OBSERVATION

Septicémie à bacille « Perfringens » d’origine biliaire Ictère hémolytique succédant à un ictère franc. — Guérison

Serp. Victor entre dans notre service le II mai 1932 pour ictère.

C’est un sujet de 21 ans, cultivateur dans la région de la Drôme, dont le père serait mort en 1929 de tuberculose pulmonaire. Sa mère, deux frères et une sœur seraient en bon état de santé. Lui-même n'aurait eu que la rougeole dans son enfance. Habituellement très vigoureux, il dit n’avoir pas été alité depuis sa jeunesse: pas d'accident d'ordre respiratoire ; pas de maladie vénérienne ; en particulier pas de diarrhée, de vomissements, d’ictère ou de troubles digestifs.

Il se trouvait en bonne santé le dimanche 3 avril, lorsqu'une demi-heure après avoir mangé, le matin, à jeun, plusieurs tranches de saucisson, il ressentit une douleur extrêmement vive et soudaine au creux épigastrique et sous les fausses côtes droites. Pendant un quart d'heure, la souffrance est très aiguë, le tenant immobile, pâle et couvert de sueurs froides. Il n’y eut point de vomissements. Peu à peu la douleur s’apaise et un peu plus tard il présenta de la diarrhée. Pendant tout le reste de la journée, douleur dans la région lombaire, assez vague et mal localisée. :

Le lendemain, lundi 4 avril, il s’aperçut qu'il était légèrement ictérique et se sentit très las. Pendant trois jours, ïl demeura dans cet état sans fièvre (mesure thermométrique effectuée chaque jour); les selles n'étaient pas, semble-t-il, décolorées.

Le jeudi 5 avril, il entre à l’hôpital, dans un service qui n'était pas le nôtre. L’ictère était très atténué. Pas de fièvre. Selles colorées. Pas de prurit. Pouls à 60. Présence de pigments biliaires dans les urines. Foie normal. Région vésiculaire légèrement douloureuse à la pression. Le malade reste asthénique.

Les jours suivants, l'ictère achève de s’effacer. La sensation de fatigue persiste.

Le 9 avril, sans frisson, la température s'élève à 38°,4. 38°,4 encore le lendemain. 30°,3 le surlendemain. Petit plateau de deux jours. Puis baisse lente avec retour en lysis régulier à 37° en quatre jours.

Le 11 avril, c’est-à-dire deux jours après l’apparition de la fièvre, on constate une réapparition de l’ictère, et le malade est évacué dans notre service. Malade très abattu, asthénique, un peu anxieux, dyspnéique avec langue sale, mais sans aucune fuliginosité. Pouls à 90, régulier, de faible tension. Respiration accélérée, sans signes pulmonaires. On constate l’existence d’un ictère léger, mais net, de teinte pâle, avec cyanose nettement appréciable des lèvres, qui semble prolonger la nuance de l’ictère. Pas de prurit. Foie de volume normal. Matité de la rate appréciable sur deux travers de doigt. Pas d’hémorragies. Selles colorées sans diarrhée. Urines abondantes de teinte rouge (hémoglobinurie).

Dès le 3° jour, la température commence à céder. La cyanose et l’ictère s’atténuent. Les urines sont moins fortement colorées. Le pouls s’abaisse à 72.

Dans les jours suivants l’ictère et la cyanose disparaissent. Les urines s’éclaicissent. Le diagnostic de septicémie à Bacille Perfringens étant alors porté grâce aux résultats de l’hémoculture, on recherche le troisième signe capital de l’ictère hémolytique : la teinte bourgogne du sérum. Maïs à ce moment de la convalescence, ce signe n’est pas trouvé.

Le 15 avril, apyrexie qui sera définitive. Il ne subsiste plus que l’anémie marquée. L’asthénie elle-même qui avait été accusée, a disparu.

Le 30 avril, guérison. Il ne subsiste plus qu’une légère anémie qui va très rapidement disparaître.

Examens de laboratoire. — Hémoculture faite à la période d'état : a donné naissance à un bacille anaérobie strict, possédant toutes les caractéristiques du Bacille Perfringens, y com-

pris un pouvoir hémolytique intense, et aussi les propriétés pathogènes expérimentales.

Ultérieurement, la recherche du pouvoir agglutinant du sérum s’est montrée négative, comme il est de règle pour les infections à Bacille Perfringens.

A la convalescence :

Globe ones Se PRE. 4.200.000 Gibbs tolancs ete eee 5.000 Grands'mononucléaires?. 2... 17 Moyens mononucléairés .. 0 7 L'AMIPAOEVIES SAR AN AN RL ERP 8 Polynucléaires neutrophiles ........... 65 Polynucléaires éosinophiles ........... 3

Urines : ni albumine, ni sucre, ni pigments, ni sels biliaires. Traces d’urobiline.

Cholestérinémie : 2,20 gr. le 18 avril; 1,60 gr. le 13 mai.

Résistance globulaire (hématies lavées) légèrement augmentée : 4,2.

Cholécystographie (après foriod): vésicule non apparente. Pas de calcul visible.

Tubage duodenal: Dans aucun des échantillons des 3 biles, la culture en anaérobiose n’a révélé le Bacille Perfringens.

Cette observation appelle quelques commentaires. D'abord il y a succession chez ce malade de deux ictères, l’un apyrétique franc, l’autre plus léger mais fébrile. Le premier peut s'expliquer mécaniquement. IT semble qu'ici, comme dans les ictères a potu nimio des anciens auteurs, il y aît eu, à la suite de l’ingestion d’un aliment indigeste en excès, spasme douloureux du sphincter d’'Oddi. Puis grâce à cette perturbation passagère de l’excrétion biliaire, le B. Perfringens s’est multiplié dans les voies biliaires. Enfin, des voies

biliaires gagnant la circulation générale, il a marqué son passage par l'apparition d’un ictère hémolytique. Mais cet ictère hémolytique dénote une véritable septicémie dont nous trouvons ici le premier et seul exemple. Jusqu'à présent nous avons rencontré des infections biliaires isolées, d'autres compliquées de bactériémies avec hémoculture positive. Cette observation prouve que ces infections biliaires peuvent être l’origine de septicémies véritables, avec leur traduction clinique habituelle : l’ictère hémolytique.

Un autre point que les auteurs mettent bien en relief c'est la bénignité apparemment paradoxale de cette septicémie. Dire ictère hémolytique à B. Perfringens, équivaut presque toujours à poser un arrêt de mort. Les exceptions à cette règle sont rares et motivées d'ordinaire par une thérapeutique énergique, médicale, par le sérum comme dans l’observation de CAUSSADE et GLücKk, chirurgicale le plus souvent, hystérectomie, amputation d’un membre suivant les cas. Ici aucun traitement ne fut appliqué. Il y eut guérison spontanée. Ce fait s'explique aisément si l’on se remémore quelques traits de la biologie du B. Perfringens. L’oxygénation du sang lui est défavorable, et comme l’écrivent B&œz et SCHREIBER: « Ce n’est que lorsque les germes sont déversés en masse dans la circulation par un foyer infectieux, où ils se multiplient abondamment, qu’ils peuvent contribuer concurremment avec ce foyer initial à produire une maladie grave. Le pronostic de la bactériémie semble commandé par le foyer d'infection initial. » Si la septicémie a guéri spontanément, c’est parce que

l'infection biliaire originelle, peu intense, n’a été ellemême que temporaire et s’est éteinte spontanément. Grâce aux troubles apportés par l’ictère catarrhal, le B. Perfringens a reconquis un peu de sa virulence, habituellement émoussée au contact de la bile. Mais les conditions sont redevenues normales dans les voies biliaires ; la culture du bacille a été à nouveau gênée, partiellement entravée par la bile. Localement il n’y a eu qu’une flambée inflammatoire passagère, suffisante pour amener une décharge bacillaire dans le sang, mais incapable de la prolonger ou de la renouveler. Telle est l'hypothèse qui explique le mieux la bénignité exceptionnelle de l’ictère hémolytique signalé dans cette observation.

Enfin, une dernière question peut se poser : celle des rapports exacts entre l’ictère catarrhal du début et l’infection biliaire à B. Perfringens.

Nous avons admis plus haut que l’ictère était dû à un spasme du sphnicter de Oddi, et que l’infection biliaire à B. Perfringens, favorisée par la stase, était secondaire. Cette conception se concilie bien avec l’évolution apyrétique de l’ictère catarrhal. Mais on peut néanmoins se demander si l’intoxication alimentaire n’a pas déterminé une infection ascendante des voies biliaires par le bacille Perfringens. Celle-ci. soit par cholédocite et gêne mécanique, soit par hépatite discrète, aurait provoqué l’ictère à type catarrhal. Entre ces deux théories pathogéniques, nous ne pouvons pas prendre parti, car nous ne possédons aucun autre exemple d’ictère à B. Perfringens, dont l’analyse nous aiderait à résoudre ce problème.

Pour les ictères, plus encore que pour les angiocholécystites à B. Perfringens, la littérature est pauvre. Les cas en doivent être rares, mais l'attention jusqu'ici n’était pas attirée sur eux. Souhaitons que ce chapitre de pathologie, à peine ouvert, s’enrichisse bientôt d'observations nouvelles.