LES DONNÉES BACTEÉRIOLOGIQUES ET LES DONNÉES CLINIQUES
Nous venons de faire des infections biliaires à bacille Perfringens deux études complètement distinctes, l’une réalisée au laboratoire, l’autre tirée des observations de la clinique. Le moment est venu de comparer les constatations faites dans ces deux domaines, de mettre en parallèle les conclusions expérimentales et les données de la pathologie humaine. C’est dans ce but que nous avons dressé le tableau suivant :
Etudes des infections biliaires
En clinique Au laboratoire I. Les infections biliaires I. Le Bacille Perfringens existent. pousse en bile.
II. Elles sont peu fréquen- IT. La bile est pour lui un tes. mauvais milieu de culture, III. Elles sont rarement III. qui diminue ses progangréneuses, priétés fermentatives.
IV. exceptionnellement IV. La septicémie expéri- -d’origine hématogène, mentale ne provoque
jamais d'infection biliaire vraie.
V. le plus souvent d'ori- V. Le B. Perfringens est gine intestinale. un hôte normal de l’in- VI. Elles sont favorisées testin humain.
par la lithiase, VII. et par les associations microbiennes.
Nous n’ajouterons pas, à ce tableau, des commentaires inutiles.
Seule l’action favorisante de la lithiase et des associations microbiennes ne trouve pas d'explication dans nos travaux expérimentaux. C’est que d’autres avaient établi depuis longtemps les caractères biologiques généraux du bacille Perfringens. La lithiase favorise peut-être l'infection biliaire grâce aux modications chimiques de la bile qu’elle entraîne; CHIRAY et MARCOTTE ont montré, en 1930, que la bile B des cholécystites lithiasiques contient moins de sels biliaires que normalement. Maïs son action s'explique mieux encore par les lésions histologiques qu’elle provoque. Dans toutes les infections locales à B. Perfringens, aussi bien pour la gangrène gazeuse des membres que pour les infections puerpérales, le terrain joue un rôle important. Des lésions préexistantes, muscles broyés, contus, mortifiés, ligatures artérielles ou veineuses, débris placentaires mal nourris, parfois complètement détachés, paraïssent être indispensables au développement secondaire du B. Perfringens. Au niveau des voies biliaires, c’est la lithiase qui réalise le plus souvent ces conditions de terrain.
La fréquence des associations microbiennes est
aussi un trait bien connu de la biologie du B. Perfringens. & Il est difficile de trouver, dit WEINBERG, une espèce dont la virulence soit plus nettement renforcée par une association microbienne que le B. Perfringens. » TISSIER, puis WEINBERG et SEGUIN, avaient déjà observé ce fait pendant la guerre, en étudiant la gangrène gazeuse. SACQUEPÉE et DE LAVERGNE en apportent une preuve nouvelle en réalisant, en 1918, ieurs belles expériences sur les cobayes protégés. ARONSON, en 1920, le vérifie en associant expérimentalement B. Perfringens et Staphylocoque. WEïN- BERG et ALEXA, WEINBERG et Claudie RENARD, en 1928, démontrent que le B. Perfringens et le B. typhique, le B. Perfringens et le B. Coki, par leur développement simultané, renforcent le pouvoir pathogène de chacun d’eux pris isolément.
Le B. Perfringens, dans sa localisation biliaire, suit fidèlement les lois qui règlent sa biologie; pour qu’il devienne pathogène, un certain nombre de conditions sont nécessaires; moins qu'ailleurs, car placé dans un milieu peu favorable, il ne saurait y échapper.
En résumé, seule l'association de la clinique et du laboratoire permet d’isoler le syndrome: infection biliaire à B. Perfringens. Seule l’étude comparée des symptômes morbides de l'infection et des caractères biologiques de son agent microbien explique l’évolution clinique parfois inattendue de ce syndrome.
Avant de conclure définitivement, nous ferons encore une dernière remarque. Nos recherches expérimentales nous ont montré que le B. Perfringens pousse dans la bile. Ce point, capital pour l’étude des
infections biliaires, est intéressant aussi comme caractère bactériologique du B. Perfringens. En face des contradictions qui règnent à ce sujet, nous avons multiplié les expériences, nous avons contrôlé nos premiers résultats avec une deuxième souche. La même conclusion toujours s’est imposée à nous. Aussi, sur ce point, nous ne pouvons pas nous rallier à la conception de GARNIER et REILLY. Ceux-ci, dans leur travail de 1920, ont essayé de classer les bactéries en deux groupes:
1° Ceux qui poussent bien en milieu bilié.
2° Ceux dont la bile entrave la culture.
Dans le premier groupe, ils rangent les agents habituels des infections biliaires: le Col Bacille, le B. typhique.
Dans le deuxième, on trouve des microbes ictérigènes : le pneumocoque par exemple. On y peut mettre aussi un anaérobie, le B. Funduliforms, dont TEIs- SIER, LEMIERRE et leurs élèves, viennent de préciser le rôle pathogène. GARNIER et REILLY classent le B. Perfringens parmi ces microbes ictérigènes, qui ne se développent pas en milieu bilié. A l’opposé, nous pensons que le B. Perfringens est avant tout un agent d’hémolyse, accessoirement à l’origine d’infection biliaire. Il n’est pas à proprement parler ictérigène: il ne donne pas d’hépatite. Cependant, l’action modératrice que la bile exerce sur ses cultures interdit de le placer à côté des bactéries, dont la bile favorise le développement. C’est dans un groupe intermédiaire seulement que l’on pourraïît ranger le B. Perfringens, qui ne se plie pas aux cadres de la classification de GARNIER et REILLY,