CHAPITRE X

Infections biliaires secondaires. Rétention biliaire aseptique

Les voies biliaires reconnaissent, dans leurs lésions de canalisation, les mêmes lois générales que les voies urinaires. — Période aseptique des lésions biliaires. — Réalisation expérimentale de cette période (ligature aseptique du cholédoque). — Résultats, histologiques et fonctionnels, de cette lésion. — Existence clinique des lésions aseptiques des voies biliaires. — Démonstration, indirecte et directe, de la nature aseptique de ces lésions. — Pathogénie de la sclérose biliaire aseptique.

Si le milieu biliaire, assimilable à cet égard au milieu urinaire, est, comme nous l’avons démontré, normalement aseptique, il est facile de montrer que l’état pathologique modifie profondément le régime biologique de ces voies, comme il modifie celui des voies urinaires; et qu’une étroite communauté organique réunit dans les memes lois générales la vie normale et pathologique des deux systèmes excréteurs de la bile et de l’urine.

Du point de vue pathologique, l’analogie est si parfaite entre les deux appareils, que l’on dirait calqués l’un sur l’autre les tableaux des grandes lésions qui les affectent et des conséquences, tant mécaniques que microbiennes, de ces lésions, et qu’un même plan d’ensemble préside à leurs destinées pathologiques.

Rétrécissement intrinsèque ou extrinsèque des voies inférieures; dilatation mécanique et dystrophie consécutive des voies moyennes, puis supérieures ; retentissement de proche en proche et ascension progressive des lésions; accidents lithiasiques; infection, suppurée ou non, des voies malades; envahissement du parenchyme glandulaire sécréteur, altération qualitative et quantitative du liquide excrété ; phénomènes de fièvre et de cachexie, liés à l’invasion septique et toxique de l’économie : tout ce bilan morbide est commun aux deux appareils, et obéit, chez tous deux, aux mêmes lois de succession.

Sans insister davantage sur ce rapprochement, établissons la succession des deux phases d'asepsie et d infection par lesquelles passent les voies biliaires, lorsque, à la suite d’une lésion mécanique, elles se laissent envahir par une infection secondaire.

Il nous faut tout d’abord démontrer la réalité de la période aseptique des lésions ; ensuite, nous essayerons d’analyser le mécanisme et de déterminer les agents de l’infection.

Période aseptique des lésions biliaires

Il peut arriver qu’une lésion mécanique des voies biliaires soit infectée dès le début, et que la contamination microbienne soit contemporaine de l’altération mécanique des canaux. L’expérience peut, comme nous le verrons, réaliser d’un même coup (ligature du cholédoque près du duodénum) ce double processus.

Il est également facile de concevoir théoriquement, et d'exécuter expérimentalement, la dissociation de ces deux processus d’infection et d’obstruction : on réalise le premier par une injection microbienne dans les voies biliaires libres; et le second par une ligature des voies biliaires, située dans la portion supérieure du cholédoque. ((Consulter les expériences (infection staphylococcique sans ligature, ligature aseptique supérieure du cholédoque. ))

Le type des lésions mécaniques simples (période aseptique des affections biliaires) est réalisé, par conséquent, dans la ligature expérimentale supérieure du canal cholédoque. Mais c’est là une lésion de laboratoire, et l’on doit se demander si la lésion expérimentale ainsi créée est rigoureusement assimilable aux cas analogues de la clinique. Or, il est permis de répondre par l’affirmative pour certains cas d’obstruction chronique, le plus souvent calculeuse, du cholédoque, caractérisés par le syndrome : ictère par rétention, apyrexie constante et complète, absence de tout symptôme inflammatoire local.

Ces cas ne sont pas rares : il est vrai qu’ils ne persistent pas indéfiniment tels, et qu’ils se compliquent généralement, par la suite, d’accidents fébriles, c’est-à-dire infectieux. Mais bien des obstrue-

tions biliaires traversent, à leur début, une période, plus ou moins longue, d’asepsie parfaite, dont il est facile de trouver des observations cliniques satisfaisantes et des preuves nécroptiques péremptoires.

Le meilleur critérium de l’asepsie des voies biliaires, en pareil cas, est, quand on peut l’invoquer, le critérium expérimental. Or, ce critérium peut, ici, être fourni de deux façons : il peut résulter d’un épanchement intrapéritonéal de la bile, consécutif à la rupture, en arrière de l’obstacle, des voies biliaires. Cet épanchement accidentel réalise une inoculation spontanée du péritoine par le liquide suspect : or, si cette inoculation reste inoffensive et ne provoque pas, de la part de la séreuse, de réaction appréciable, les plus grandes probabilités sont en faveur de l’asepsie de la bile épanchée : par conséquent, la bile était aseptique dans son réservoir. Le critérium expérimental peut encore être fourni, en cas d'intervention chirurgicale sur les voies biliaires oblitérées : si la bile, recueillie proprement, est reconnue exempte de microorganismes, à la triple épreuve de l’examen microscopique direct, des cultures et des inoculations, la démonstration absolue de l’asepsie de la bile est faite.

Or, on peut dire que nous sommes maintenant en possession de cette double démonstration expérimentale. En effet, sans parler des observations cliniques de rétention biliaire apyrétique et aphlegmasique, qui sont nombreuses, et dont nous rapportons un exemple, les cas de rupture, traumatique ou spontanée, des voies biliaires, au cours d’une obstruction chronique du cholédoque, sans réaction inflammatoire consécutive du péritoine, forment le premier contingent de preuves. Et nous avons eu la bonne fortune d’apporter le second contingent, en démontrant, par les divers procédés bactériologiques, l’asepsie parfaite du contenu de la vésicule, notamment dans un cas d’obstruction chronique et de dilatation de ce réservoir.

Par conséquent, les lésions mécaniques, simples, aseptiques, des voies biliaires, existent et sont même susceptibles d’un diagnostic clinique suffisamment précis. Elles sont tout à fait comparables aux lésions de la période aseptique des rétentions d’urine, caractérisées

par la dilatation simple des réservoirs chroniquement distendus. (Guyon et Albarran.)

La production expérimentale de cet ordre de lésions, avons-nous dit, est possible. Pour réaliser l’obstruction aseptique du cholédoque, il faut opérer les animaux en s’entourant des précautions de propreté les plus rigoureuses, et exécuter la laparotomie le plus vite possible, pour diminuer les chances d’infection. De plus, il faut avoir grand soin de pratiquer la ligature du cholédoque assez près de la bifurcation des canaux cystique et hépatique : en prenant cette précaution, on évite de comprendre, en amont de la ligature, une portion du canal normalement habitée par les bactéries qui végètent dans la dernière partie du cholédoque. Autrement, on s’expose à retenir des microbes dans les voies biliaires, et à déterminer une infection de celles-ci, qu’on n’a pas importée, mais dont on provoque le développement par le fait de la lésion expérimentale, créée par la ligature. Netter (i) a fait à ce sujet des expériences qui démontrent qu’en liant le cholédoque immédiatement audessus de l’ampoule de Vater, on enferme, dans les voies biliaires, les microorganismes qui habitent normalement la dernière portion du canal. « Dans ces conditions, dit Netter, les cultures de bile « prises dans la vésicule ne restent plus stériles. »

Nous avons donc pratiqué, dans les conditions énoncées, plusieurs ligatures du canal cholédoque, surtout chez le chien; et, en sacrifiant l’animal à diverses périodes après l’opération, nous avons constaté l’asepsie de la bile renfermée dans la vésicule distendue. Un de nos chiens avait survécu trois mois à la ligature du cholédoque, parce que celle-ci n’avait déterminé qu’une oblitération incomplète du canal, comme on le voyait nettement à la stricture du cholédoque. La bile, dans ce cas, était aseptique, ainsi que le foie, comme on pouvait d’ailleurs le supposer, d’après l’histoire clinique des accidents présentés par ce chien, et comme l’examen bactériologique post-nécroptique l’a démontré. C’est donc là un cas type de rétention biliaire aseptique, chronique.

(i) Netter, Bull. Soc.Anat. 29 octobre 1886.

On crée ainsi une lésion expérimentale analogue à celle qu’ont déterminée, dans des expériences classiques, Straus et Germont(i), lorsqu’ils ont pratiqué la ligature aseptique de l’uretère. Albarran, en reprenant ces expériences, est arrivé aux mêmes résultats ; et, aux points de vue macroscopique, histologique et bactériologique, les résultats de l’expérimentation sont exactement superposables aux constatations faites sur les malades.

Dans leurs célèbres expériences, Charcot et Gombault (2) avaient aussi pratiqué la ligature du cholédoque, mais les résultats de l’examen microscopique des voies biliaires ne laissent pas de doute sur l’intervention d’un élément septique dans les lésions consécutives à l’obstruction du cholédoque. Nous reviendrons, dans un autre chapitre, sur les résultats détaillés et la grande portée de ces expériences. Qu’il nous suffise de faire remarquer ici qu’elles ne peuvent être, dans leurs conclusions, appliquées à l’étude des obstructions aseptiques, mais bien à celle des oblitérations septiques des voies biliaires.

Dans un travail du même ordre, Lahousse (3) a constaté l’évolution suivante des lésions consécutives à la ligature du cholédoque.

Dans la première phase (stade aigu), on observe de la congestion sanguine, de la dilatation des lymphatiques, un début de nécrose cellulaire; puis, de la dilatation des vaisseaux, de la coloration pigmentaire du parenchyme hépatique, enfin une accumulation de leucocytes entre les lobules. Dans la seconde phase (stade chronique), c’est l’hyperplasie du tissu conjonctif interlobulaire et l’atrophie lente du parenchyme débutant à la périphérie du lobule. La lésion dominante et systématique est la distension du réseau biliaire et une altération des cellules hépatiques caractérisée par la tuméfaction trouble ou la stéatose : ces altérations cellulaires dépendent probablement de l’irritation exercée sur les cellules par la bile résorbée.

(1) Straus et Germont. Des lésions histologiques du rein chez le cobaye à la suite de la ligature de l’uretère. Arch. de Physiol. 1882, p. 336.

(2) Charcot et Gombault. Note sur les altérations du foie consécutives à la ligature du canal cholédoque. Arch. de Phys. 1876, p. 272.

(3) E. Lahousse. Recherches expérimentales sur l’influence exercée sur la structure du foie par la ligature du canal cholédoque. Arch. de Biolog. 1887, T. VII, fascicule I,

Au cours de ses expériences, qui ont porté sur des grenouilles, des cobayes et des lapins, Lahousse n’a donc point constaté de lésions suppuratives : il n’est nulle part, dans ses descriptions, fait mention d’abcès. Une infiltration de cellules embryonnaires est notée comme le seul phénomène d’ordre inflammatoire aigu qui soit apparu à la suite de la ligature expérimentale.

Si nous rapprochons ces lésions de celles que nous avons obtenues, nous constatons, sinon une identité, du moins une grande ressemblance entre les deux séries de résultats. Et, si nous comparons l’ensemble de ces résultats à ceux qu’ont obtenus Straus et Germont et Albarran, en opérant sur le rein, nous sommes en droit d’établir encore une assimilation entre les deux séries de données expérimentales, et de conclure qu’une oblitération aseptique des conduits excréteurs des appareils glandulaires détermine, dans le système de ces conduits, de la dilatation mécanique, et dans le parenchyme sécréteur, des altérations cellulaires d’ordre dégénératif plutôt qu’inflammatoire ; et enfin des lésions interstitielles péricanaliculaires, caractérisées par une réaction très subaiguë, modérée, du tissu conjonctif, évoluant, sans suppuration, vers une sclérose atténuée. Dans le foie, la réaction conjonctive paraît être un peu plus vive que dans le rein.

Deux facteurs, en ce genre d’expériences, entrent en jeu pour produire ces lésions : l’un, physique, c’est l’augmentation de pression intra-canaliculaire du liquide excrété ; l’autre, chimique, c’est l’action spéciale, toxique, irritante, de ce liquide, modifié d’ailleurs dans sa composition par les nouvelles conditions de sa production, sur les cellules glandulaires. Albarran attribue à l’urine aseptique, qu’il qualifie, avec justesse, d’irritant atténué, la sclérose rénale consécutive aux oblitérations aseptiques de l’uretère. Par une légitime assimilation, nous sommes en droit, devant les mêmes réactions anatomo-pathologiques, d’attribuer à la bile aseptique le même rôle pathogénique, dans la sclérose hépatique consécutive aux oblitérations aseptiques du cholédoque.

Transportons ces données de l’expérience dans le domaine de l’observation clinique. Nombreuses sont les observations d’obstruction aseptique des voies biliaires. Leurs caractères cliniques

sont ceux que la théorie peut faire prévoir. Si l’oblitération porte sur le cholédoque, elle détermine un ictère chronique par rétention, avec toutes ses conséquences ; de l’augmentation de volume d’abord, de la rétraction ensuite du foie et de la vésicule ; ces symptômes évoluent sans fièvre, sans signes d’inflammation locale. Si l’oblitération porte sur le canal cystique seulement, elle produit de la distension, puis de la dilatation de la vésicule, sans ictère permanent ; et la dilatation du réservoir biliaire peut atteindre d’énormes proportions.

Souvent, à la phase de dilatation, succède une phase de rétraction et d’atrophie de la vésicule. Mais, quelle que soit son évolution, tant qu’elle reste aseptique, l’hydropisie de la vésicule est une lésion froide et apyrétique.

L’étude des lésions aseptiques des voies biliaires, par l’examen des conditions nouvelles créées dans le milieu biliaire par la stase mécanique et ses conséquences, nous prépare à la conception de l’infection biliaire secondaire.

En effet, si bien des malades meurent après avoir été tout le temps des biliaires aseptiques, un nombre beaucoup plus considérable d’autres malades, après être restés plus ou moins longtemps dans cette phase aseptique, entrent, pour une raison ou une autre, dans la période septique. C’est cette période dont il nous faut maintenant étudier les origines, les accidents et les terminai-

sons.