V. — Diminution de la cyanose

C’est le phénomène le plus frappant et le plus facile à constater au cours des anesthésies carboniques. C’est celui qui le premier a attiré notre attention au cours de nos observations.

Tous les chirurgiens connaissent la fréquence de la cyanose au cours des anesthésies générales. Or, après inspiration de quelques bouffées de CO?, le faciès du malade prend une teinte animée, rose vif.

L’explication physiologique en est simple. Il se produit :

1° Avant tout, une meilleure hématose.

L'amélioration du débit circulatoire et l’hyperventilation pulmonaire facilitent les processus d’oxydation sanguine et l’anoxémie diminue. « Le sang est rouge comme du sang artériel » (Davies). Cet auteur signale que l’acide carbonique augmente légèrement la tendance aux hémorragies ; contentons-nous d’enregistrer cet inconvénient qui n'apparait pas assez prononcé pour gêner tant soit peu l’acte opératoire.

2° Une diminution de la stase sanguine périphérique.

Nous en avons exposé le mécanisme en étudiant action physiologique de CO? sur la circulation.

3° Une aspiration thoracique puissante qui facilite le retour du sang veineux au cœur droit. Il est d’ailleurs facile de constater que dès que l’on donne du gaz carbonique à un malade cyanosé, les veines sous-cutanées qui étaient distendues, s’affaissent ; la circulation

veineuse se fait aussi rapidement qu’en plein travail physique.

VI. — Action de COZ2 sur les accidents asphyxiques de lanesthésie par inhalation (syncopes respiratoires).

Nous passons sous silence l'éventualité d’une dyspnée de cause mécanique survenant au cours de l’anes-

& : L € 1 à a € je ÿ 1 thésie ; la chute de la langue en arrière, l’encombre-

ment de l’arrière-gorge par des mucosités en sont les

causes habituelles, Un anesthésiste exercé sait préve-

CR

nir, tout au moins traiter par des moyens appropriés cette catégorie d’accidents.

Essayons de classer les accidents asphyxiques de l’'anesthésie où l’acapnie joue à côté de l’anoxémie un rôle particulièrement important.

Au début de l’anesthésie, nous l'avons vu, après une phase de polypnée, due à l’émotion ou à l'excitation des centres respiratoires par l’anesthésique, une apnée brutale peut survenir par élimination excessive de CO? et acapnie.

Dans d’autres cas, cette apnée va interrompre brutalement une phase d’agitation violente, succéder à une toux tenace provoquée par les premières bouffées d’anesthésique.

Plus tard au cours de l’anesthésie, la syncope respiratoire peut survenir par surdosage brusque ou anesthésie trop prolongée. Il est clair que dans ce cas le facteur d’inhibition bulbaire par lanesthésique joue le rôle Le plus important.

A la fin de l’anesthésie, la syncope respiratoire sur-

vient encore dans des conditions qu'Henderson a parfaitement décrites et qui illustrent au mieux la théorie de l’acapnie.

« Ce genre de syncope, écrit-il, est l'œuvre de l’anesthésiste lui-même... En effet, à la fin de l’anesthésie, les centres respiratoires sont profondément déprimés par l’anesthésique. Si le sujet continue néanmoins à respirer convenablement, c’est que grâce au masque il respire un air confiné où il maintient un taux élevé d’acide carbonique. Dès qu’on lui enlève le masque,

il respire à l'air libre ; son air alvéolaire se décharge en acide carbonique ; la surcharge du sang en CO? qui compensait l’inhibition des centres par l’anesthésique, diminue et les centres désormais insuffisamment excités s'arrêtent de fonctionner. On pourrait se demander si le ralentissement de la respiration causé par l’enlèvement du masque ne vient pas lui-même au secours de la respiration, car, lorsque le malade respire très lentement, le CO? s’accumulant dans ses poumons devrait augmenter automatiquement l’excitation des centres respiratoires et provoquer la réanimation. S'il n’en est pas ainsi, c’est que les centres respiratoires exigent pour fonctionner une certaine consommation d'oxygène en plus d’une certaine charge en acidité. Or, quand après l’ablation du masque la respiration est ralentie, l'apport d'oxygène par les poumons devient insuffisant et la surcharge du sang en CO? devient inapte à contrebalancer les effets d’une anoxémie trop profonde. »

Il apparaît donc :

—— que la majorité des accidents graves asphyxiques de l’anesthésie par inhalation sont dûs à des perturbations plus ou moins profondes dans le fonctionnement des centres respiratoires.

— que les deux grands facteurs de leur inhibition sont l'élément acapnie d'une part, l'élément toxique (substance anesthésique) d'autre part, l’un ou l’autre,

suivant les cas, tenant la première place.

Il est donc logique à plusieurs titres d’avoir recours

à l’action de CO?, d’abord, parce qu'il est le stimulant

le plus actif des centres respiratoires qu’il s’agit de ranimer, ensuite parce que l’importance primordiale de l’acapnie dans la genèse des accidents asphyxiques constitue une raison tout aussi impérieuse de fourni: aux tissus et au courant circulatoire l’acide carbonique qui leur manque.

Dès 1912, Ettore Levi a le premier expérimenté son action. « J’expérimentai d’abord sur l’animal. Par action combinée du chloroforme et de la morphine, on amène l'arrêt de la respiration ; on fait alors respirer un mélange d'oxygène et d’acide carbonique. Dans chaque cas, retour immédiat de la respiration avec effet persistant. J’essayai alors Padministralion de ce mélange à des malades qui, après opération traumatisante étendue ou prolongée, étaient tombés dans un coma partiel ou total. Les effets furent surprenants, particulièrement quand la respiration était lente et irrégulière. »

Les essais qui suivent ne seront pas tentés sans une certaine appréhension. Il était alors de notion courante que, dans la syncope bleue, la teinte cyanotique du visage était due à une accumulation d’acide carbonique dans le sang et que l’asphyxie était le résultat de l’anoxémie. Les inhalafions d'oxygène pur, la respiration artificielle résumaient la médication en usage. Offrir dans de telles conditions à l'organisme un supplément de CO? apparaissait une tentative insenséc.

Il a fallu les travaux de Yandell Henderson et de

ses élèves pour montrer que, non seulement la cyanose

était uniquement le résultat de la stase veineuse, mais que le taux de l’acide carbonique sanguin, bien loin d’être augmenté, était diminué. Dés lors, concluait Henderson, il était irrationnel de donner de l’oxygène aux syncopés ; il leur fallait de lacide carbonique, seul capable de stimuler les centres respiratoires et de faciliter l’hématose.

Donner de l’oxygène aux syncopés était illogique puisque l’oxygène ne stimulait pas la respiration et ne pouvait par conséquent ni provoquer son rétablissement, ni augmenter son amplitude.

C'était aussi une manœuvre dangereuse ; et Cot souligne ce danger à propos des asphyxies par l’oxyde de carbone : « Tous les médecins qui ont été appelés à soigner des intoxiqués par CO ont eu l’occasion de rencontrer certains sujets, chez qui l’inhalation d’oxygène pur ait déterminé des phénomènes de spasme et de contraction qui entraînaient à leur suite, si on ne retirait pas le masque à temps, une augmentation des phénomènes de cyanose avec blocage et arrêt des mouvements respiratoires déjà ébauchés. Nous ne voulons pas pour l'instant essayer d'expliquer par une pathogénie, qui ne pourrait se baser que sur des hypothèses, ces faits incontestables que nous avons cru ne pas devoir tarder à signaler. »

L'indication de CO? est donc formelle au cours de la syncope asphyxique. Elle est recommandée à titre prophylactique dans les petites alertes respiratoires de l’anesthésie. Ambard et Schmidt ont pu écrire en une

formule lapidaire : « Ce qu'un chirurgien doit avoir à

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sa disposition en cas de syncope, ce n’est pas de l’oxygène, mais du CO? ».

Supériorité de CO? sur les autres médications de la syncope respiratoire.

Les auteurs étrangers, en particulier Norris et Soma Weiss en Amérique, Hildebrand et Hellendali en Allemagne, sont unanimes pour reconnaître la supériorité de CO? sur les médicaments récemment proposés dans la syncope anesthésique : la lobéline, la coramine, l’hexétone.

CO? fait appel à une action purement physiologique ; il est en même temps plus puissant, plus fidèle et aussi moins dangereux.

La lobéline en particulier, déjà vantée en 1870 et plus tard en 1880, avait été abandonnée après des essais peu encourageants. Hemzel et Colin, en 1925, l'ont préconisée de nouveau dans le traitement des syncopes respiratoires.

Mais les recherches expérimentales nous conseillent une méfiance justifiée. Elles nous montrent qu'avec léther et le chloroforme, toutes les doses diminuent le volume respiratoire du lapin. Pour Guns notamment, des doses infimes abaissent le volume respiratoire. L'action favorable excito-respiratoire n’existe qu’au début de la narcose, quand l’anesthésique n’a pas encore agi sur le centre respiratoire ; dans le cours de l’anesthésie, où ce centre est plus ou moins inhibé, l'injection d’une dose non mortelle de lobéline peut

provoquer la mort foudroyante.

ROBIN