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L'action des métaux colloïdaux sur les organes hématopoïétiques et sur le sang a été étudiée chez l’homme par À. Robin et Weil et chez les animaux par Achard et P.-Émile Weill. Les uns et les autres ont constaté immédiatement après l'injection, une leucopénie puis une leucocytose polynucléaire qui dure environ 5 jours et que remplace une mononucléose secondaire avec éosinophilie.

Le phénomène de chute du nombre de leucocytes a été interprété de la façon la plus différente par tous les auteurs. Il semble d’après les travaux modernes qu’il traduise un déséquilibre vago-sympathique. La réaction leucocytaire constitue évidemment un énergique moyen de défense de l’organisme contre l'invasion microbienne, non seulement par l'augmentation consécutive de l’activité des phagocytes, mais encore par la production de ferments et d’antitoxines.

Il faut cependant remarquer que la leucocytose n’est pas absolument constante et qu’elle est un phénomène normal à la pénétration de corps étrangers dans l'organisme ; elle ne suffit vraisemblablement pas à expliquer les effets parfois miraculeux de la colloïdothérapie.

Signalons en passant que les métaux colloïdaux agissent aussi sur la température. L’injection de 20 cc. d’argent colloïdal au lapin provoque une ascension thermique. Mais cette ascension thermique qui atteint son maximum au bout de 2 à 5 h. est bientôt suivie d’un retour à la normale. Chez les sujets fébricitants l’action est des plus variable, on observe tantôt une baisse, tantôt une élévation, de sorte que les métaux colloïdaux

ne sont ni des antithermiques, ni des antipyrétiques mais plutôt des hyperthermiques. Il est permis alors de supposer que les métaux colloïdaux agissent d’une manière propre en provoquant dans le sang des manifestations intimes dont le mécanisme est encore mal connu, entraînant une réaction heureuse de l’organisme contre l’infection, modifications qui lorsqu'elles sont violentes s’accompagnent de signes apparents qui constituent le choc colloïdal. C’est ce choc que Widal et ses élèves ont nommé hémoclasie ou colloïdoclasie.

Le choc apparaît brusquement pendant ou immédiament après l’injection médicamenteuse. Il est particulièrement violent chez le cheval, avec l’électrargol. Sa symptomatologie est la suivante : le cheval présente une dyspnée intense, des sueurs, des tremblements musculaires, de la révulsion des globes oculaires, puis se laisse tomber sur le sol les membres étendus. On a signalé en plus une légère élévation thermique et du relâchement des sphincters.

En général ces symptômes alarmants disparaissent au bout de 10 à 20 minutes sans laisser de traces.

Ce choc est indépendant du poids et de la taille. L'âge, le degré de sang et surtout un état particulier d’idiosynerasie, semblent avoir plus d'importance (Ducher). Pour Larrieux le choc est d'autant plus violent que l’animal semble plus énergique, qu'il a plus de sang, c'est-à-dire un système nerveux plus excitable.

La syncope cardiaque arrive parfois, mais elle est rarement mortelle.

Chez les bovins on ne constate jamais ce choc (Stodel,

Lahaye). Chez le chien il est rare; il se produit le plus souvent de la stupeur, de l’abattement, qui peuvent n'apparaître qu'un jour après et qui durent parfois pendant 48 heures, ainsi qu'en témoignent certaines observations de Pineau.

Cependant Taskin et plus récemment Chicon et Mallavier ont signalé des chocs violents après des injections intraveineuses d’électrargol. Ils ont même cru remarquer que le chien était plus sensible à l’action de ce médicament que le cheval.

Il s’agit là d’une réaction sensiblement superposable à celle que l’on provoque chez l’homme quand elle survient au cours de la médication arséno-benzolique, où elle constitue la crise nitritoïde de Milian.

Cette symptomatologie est aussi celle du choc anaphylactique et de tous les chocs observés à la suite d’introduction dans le système circulatoire d’une substance étrangère. Ainsi Thiele et Embleton, produisent des chocs analogues avec des suspensions fixes de carmin et de kaolin.

La différence de la prédominance des symptômes doit être considérée comme l’apanage exclusif des différences

individuelles des organismes vivants.

Comment va se terminer un choc?

Dans son évolution favorable, après sudation apparaît une diurèse abondante, le nombre des leucocytes qui avait diminué remonte pour dépasser même le taux antérieur ; la courbe thermique tombe à la normale

où elle s’y maintient avec quelques oscillations ou re-

Maspoli

prend une marche ascendante suivant les cas. Il ne reste plus qu’une certaine fatigue générale.

On peut reconnaître à certains signes que le choc va être grave.

Le frisson et la poussée fébrile n’ont pas une valeur spécifique ; plusimportants sont l’incontinence sphinctérienne et le vomissement (chez le chien) qui témoignent d’un grand choc. Mais l’élément qu'il faut surveiller c’est le pouls. Alors qu’un pouls rapide et fort ne veut pas dire grand chose, un pouls filiforme, à peine comptable, est d’un pronostic défavorable. On doit surtout se méfier d’une tachycardie qui en quelques minutes augmente rapidement et d’une respiration qui s’embarrasse. Il faut se rappeler que le choc tue par le cœur.

Toute cette symptomatologie est plutôt la conséquence et non la cause des phénomènes du choc.

Widal après avoir démontré que le choc n’est pas une intoxication, par l'absence de spécificité étiologique, par la brutalité explosive des symptômes, par la disparition rapide des accidents, recherche sa cause dans une rupture de l’équilibre colloïdal.

Le sang, complexe colloïdal, voit son équilibre brusquement détruit par l'injection intraveineuse ; d’où le syndrôme hématologique commun à tous les grands chocs : leucopémie, inversion de la formule leucocytaire, diminution de la coagulabilité, variations de l'indice réfractométrique.

Le choc sanguin s'accompagne de choc vasculaire : vasodilatation générale déchaînant tous les autres symptômes.

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Pour Widal cette rupture d'équilibre intéresse non seulement le sang, mais aussi les colloïdes cellulaires qui se troublent profondément. Billard croit qu’il y a des perturbations physiques non seulement dans les colloïdes protéoniques mais aussi dans les lipoïdes, dont le rôle est important dans l’absorption cellulaire (Overton):

Kopacewski, qui a défendu l'hypothèse de la floculation, soutient que les phénomènes de choc sont le résultat d’embolies capillaires déterminées par les micelles agglomérées, en tout comparables à ceux observés après l’injection d’une suspension fixe de Kkaolin, qui elle ne peut agir que mécaniquement.

La floculation dans la conception de Lumière exciterait l’endothélium vasculaire des centres nerveux et ainsi reproduirait par acte réflexe la vasodilatition splanchnique et l’abaissement de la pression sanguine. Comme preuve il apporte l’effet inhibiteur des anesthésiques (Besredka) et surtout la ligature des carotides qui empêche l’arrivée des floculats sur l’endothélium cérébral. Il y a loin de ces conceptions à celles qui faisaient du choc provoqué par les métaux colloïdaux le résultat d’une action directe de ces médicaments sur le cœur.

Nous devons admettre actuellement que la nature intime du choc colloïdoclasique est encore du domaine de l'hypothèse et que de toute évidence la production des grands symptômes est essentiellement sous la dépendance du système nerveux cardio-vasculaire qui comporte deux éléments antagonistes : le vague, modeérateur du cœur, antitonique ; le sympathique accéléra-