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1° Les antibiotiques augmentent la fréquence de l’I.C. au cours de la maladie d’Osler. |

Telle fut la conclusion à laquelle aboutirent les premiers travaux en Amérique (Whipple, Hunter), puis en Europe (Martin; Donzelot et ses collaborateurs; Sedallian et Monnet; Mattei; Christie; Pannesco et ses collaborateurs). Une telle opinion était bien faite pour réfuter la pathogénie inflammatoire, en particulier myocarditique de ces asystolies, et se trouvait en faveur des hypothèses dites fonctionnelles.

Cette conclusion, valable sans doute en partie, attire cepen- (lant des réserves.

F a) Cet accroissement était fait certes des asystoliés oslériennes. qui ne s'étaient pas amendées, mais aussi du nombre considérable des asystolies para-oslériennes et méta-oslériennes qui s'étaient installées. Aussi certaines regressions ontelles pu se produire qui, perdues dans l’ensemble des cas, n’ont pas été remarquées. b) Des lésions myocarditiques ont pu guérir en laissant une cicatrice, facteur elle-même d’asystolie. c) Les lésions du myocarde pouvaient avoir atteint un stade irréversible quand l’évolution était longue avant la mise en jeu de la thérapeutique.

2° Les antibiotiques ont une action nulle ou défavorable sur les 4. GC. installées.

Cette notion paraît partagée par de nombreux auteurs. Christie signale 100 % de décès si l’I.C. installée est sévère, 75 % si elle est modérée. Hunter voit en elle un signe sinistre « ominous sign ». Sedallian et Monnet, Froment, l’Ecole parisienne confirment cette opinion. La thèse de la pathogénie proprement inflammatoire de l’asystolie oslérienne avait à souffrir encore de ces constatations. Observons pourtant que les trois réserves faites au paragraphe précédent méritent. d’être retenues également ici.

Les conceptions que nous allons évoquer maintenant Justifient d’ailleurs ces réserves.

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3° Les antibiotiques diminuent la fréquence de l’1.C. au cours

de la maladie d’Osler.

Cette opinion fut exprimée en 1947 par Fiese : « En ce qui concerne l’ensemble des cas, l’usage de la pénicilline fait reculer l’I.C. et réduit son importance »; l’auteur a trouvé des signes d’asystolie dans 36 % des cas traités tandis qu'il en notait dans 80 % des observations avant l’usage des antibiotiques. Cette comparaison conduit à penser que les lésions qui sont prévenues sont celles dues à l’infection, c’est-à-dire avant tout à l’atteinte myocarditique. Ainsi, à l’opposé des conclusions précédentes, se trouve établi de façon indirecte le rôle de l’infection myocardique et générale dans la genèse des I.C. oslériennes.

4° Les antibiotiques font régresser des phénomènes asystoliques

installés.

Sur des asystolies installées, on n’a guère observé que le comportement aggravant en général et parfois indifférent des antibiotiques ; la régression de ces cas [.C. n’a été signalée que d’une façon toute exceptionnelle : Donzelot, Kaufmann et Escalle en font deux fois mention en 1947 avee une grande réserve; Froment, en 1950, voit guérir ainsi une asystolie. Nous devons à la bienveillance de M. le Professeur Broustet, d’avoir observé 7 cas (que nous détaillerons dans ce travail) où l’administration d’antibiotiques a entraîné parallèlement la disparition de l’état infectieux et l’amélioration d’accidents (eliniques et électriques) d'insuffisance cardiaque . Ces ‘faits -établissent une relation certaine entre un traitement antibiotique et la guérison d’une asystolie fébrile; ils permettent, donc d’envisager le rôle des lésions myocarditiques dans la genèse de ces asystolies. Par la même se trouve posé un nouveau problème : celui de la rareté des résultats favorables, que nous tenterons de résoudre.

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.C) Notion de myocardite oslérienne.

Au cours de cette période des antibiotiques se sont dégagés des éléments qui ont affirmé la réalité de cette myocardite, jadis bien controversée. Dans le domaine clinique, la fréquence de l’I.C. oslérienne a été reconnue. Le domaine expérimental a fourni, nous le verrons, des arguments E.C.G. aux défenseurs de la myocardite. L’anatomo-pathologie, de son côté, a apporté des bases fort solides à cette conception avec les travaux de Jouve, Saphir et Djordjevic. Enfin, des arguments d'ordre thérapeutique seront apportés au cours de notre travail : régression de signes cliniques et E.C.G. sous l’action du traitement anti-infectieux.

D) Conclusion.

Nous avons tenté de faire un bilan de l’apport des antibiotiques à l’évolution des idées concernant l’I.C. oslérienne. Malgré son caractère incomplet, ce bilan nous permet d’insister sur cette asystolie. Si les auteurs classiques ont nié son existence dans un but diagnostique, Djordjevic, dans le même dessein, affirme sa fréquence : « L’existence d’une I.C. au cours de la maladie d’Osler est un signe de diagnostic important. Elle est même plus fréquente au cours de l’évolution de nature bactérienne qu’au cours de l’évolution rhumatismale. » Cette opinion peut nous sembler excessive; elle n’en représente pas moins une intéressante tendance. En outre, nous avons vu s’affirmer la pathogénie myocarditique de cette asystolie oslérienne à côté des causes mécaniques où « toxiques » envisagées précédemment.

Tous ces faits auront place dans une étude d'ensemble que nous voudrions tenter de faire maintenant, en nous référant aux conceptions successives dont nous avons suivi l’évolution.