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T.A. relativement pincée (15-6); un E.C.G. exprime un axe très gauche avec T négatif en D, et V,, diphasique en V,.
Le traitement est difficile : pénicilline (2 millions un. par jour) et ouabaïne, associées pendant huit jours, sont sans action; même échec de la chloromycétine. Puis en cinquante jours, la streptomycine, seule pendant un mois, associée à l’auréomycine ensuite, entraîne la régression des signes infectieux et cardiovasculaires, la médication tonicardiaque concomitante ne comportant qu’un peu de digitale pendant une semaine, quelques suppositoires d’ouabaïne, et des analeptiques. Très progressivement la température s’abaisse, la sédimentation tombe à 19 mm., et parallèlement : la respiration devient facile, les signes pulmonaires s’atténuent, les crises tachycardiques disparaissent, la tension ditfférentielle s’élargit, le foie regagne sa place. Le 30 mai, M. G.., peut se lever: il reprendra bientôt quelque activité. Revu fin juin, il est en bon état général, coloré, pas essoufflé, malgré quelques râles aux extrêmes bases et l'apparition d’une fibrillation ét son foie est normal; sa température à 36°7 le matin, atteint parfois 37°5 le soir; il ne lui reste plus que les signes d'insuffisance aortique de jadis avec une T.A. à 22-6, une hypertrophie ventriculaire gauche (hh' = 15.5; GG’ — 9.5), prépondérance gauche à l'E.C.G. dont le tracé s’est légèrement amélioré (T est maintenant positif en V. et seulement diphasique en D).
Ce sujet guéri, passe quelques mois sans encombres malgré un état intestinal toujours déficient. Puis la situation s’assombrit encore : M. G.., se sent un peu essouflé et son cœur, gauche surtout, se met à grossir. En outre, un an et demi plus tard, en décembre 1951, un tableau infectieux se dessine à nouveau (fièvre, sédimentation accélérée) accompagné d'asystolie avec hypertrophie cardiaque rapide à ce moment (stase pulmonaire, très gros foie, oligurie). On peut rattacher ces faits à un épisode digestif plus sévère, peut-être consécutif à un foie de stase déficient sur terrain sensibilisé, mais l’événtualité d’une rechute oslérienne nous paraît plus probable. Une hémoculture positive ne résoud pas la question car le germe qui a lentement poussé est un Listéria monocytogènes, surtout responsable d’affections animales, dont le pouvoir pathogène expérimental s'est avéré faible (souris), et qui pourrait n'être qu’un germe de sortie, Mais, alors que le malade était alité
depuis de longues semaines, un traitement mixte (terramycine et tonicardiaque) guérit l'infection en trois semaines, améliore et stabilise l’état cardio-vasculaire. Ce malade se lève alors et reprend une. activité encore appréciable malgré un cœur maintenant très gros (le:VG atteint la paroi, le VD s’est hypertrophié). Nous l'avons revu.il y-a quelques jours : bien qu’il ne suive qu’irrégulièrement le traitement tonicardiaque prescrit, il ne se plaint pas spontanément mais on observe un essouflement très net et un léger ædème maltléolaire vespéral.
Résumé. — Maladie d'Osler à hémoculture positive et asystolie; régression des signes infectieux et cardio-vasculaires sous l'influence d'un traitement antibiotique, avec soutien tonicardiaque très faible. Reprise d’une activité très appréciable.
Après quelques mois, hypertrophie cardiaque progressive. Un an et demi plus tard, nouvel épisode infectieux dont on soupçonne, sans pouvoir l’affirmer, l'origine oslérienne; asystolie et très gros cœur. Un traitement mixte tonicardiaque et antibiotique fait disparaître les signes infectieux et rétablit plus difficilement léquilibre circulatoire.
”, Remarques. — 1° Au cours du premier épisode infectieux, nous observons la nette régression d’une asystolie oslérienne sous l’action de l’antibiotique spécifique. L'appoint tonicardiaque, aussi mineur soit-il, peut être une cause d'erreur que nous éliminerons ailleurs.
‘0 Les signes d'I.C. apparus ultérieurement peuvent relever de la lésion primitive‘ou d'une origine méta-oslérienne.
3°) L'asystolié du dernier épisode inféctieux réagit moins bien à la thérapeutique sans doute parce que l’élément inflammatoire n’est plus seul en cause à ce moment.
OBSERVATION n° 2.
Mme G..., 58 ans. — Cette personne est adressée à M. le Professeur Broustet, pour une I.C. qu'aucune lésion reconnue n'avait précédée, Fatiguée et amaigrie depuis plusieurs mois, Mme G..., présente un essoufflement très marqué et des œdèmes des membres inférieurs malgré l’observance d'un régime déchloruré. A l'examen, sa pâleur est frappante, le cœur est le siège d’un gros soûf-:
-fle d'insuffisance mitrale, les poumons et le foie. manifestent: la ‘stase, la T.A. est pincée: : 13-90. La malade est adressée en maison ‘de santé où des examens complémentaires assurent le diagnostic : de maladie d'Osler : la température oscille entre 37°2 et 38°, les
urines contiennent des hématies et 0 gr. 10 d'albumine, enfin l'hémo-
culture met en évidence un enterocoque pénicillo-sensible.
Un traitement est institué comportant seulement, à titre presque ‘expérimental, de la pénicilline en l'absence de tout tonicardiaque majeur : un million d'unités par jour en injections trihoraires. En quatre jours, la température revient à 37°, mais de plus les signes d'I.C. s’amendent : la respiration devient facile, lès œdèmes fondent, les poumons se désencombrent, la pression: différentielle s’élargit (18-10), les urines deviennent normales; après vingt ‘jours de traitement, la malade peut sortir dans le parc sans:-compromettre l'amélioration. Cependant, indocile, elle refuse de contimuer le traitement, et elle rentre chez elle après une observation de quelques jours qui permet de constater la persistance de la stabilisation obtenue. Elle a reçu en tout 25 millions d'unités de pénicilline. F RAA RES
Depuis lors, la guérison s’est maintenue tant dans le domaïne infectieux que dans celui du cœur. Revue un an plus tard, elle conserve certes, un souffle mitral et un cœur un peu gros,:mais elle ne ressent plus le moindre trouble fonctionnel et sa T.A. est à 19-10. ï
Résumé. — I.C. chez une femme qui se révèle atteinte d’une maladie d'Osler à hémoculture positive. Le traitement antibiotique, entrepris seul, fait régresser à la fois les signes infectieux et les signes asystoliques.
Remarques. — La pathogénie proprement inflammatoire semble pouvoir être affirmée en ce cas où aucun tonicardiaque majeur
ne fut employé.
OBSERVATION n° 4.
Mme Cl.., 48 ans. — De lointains antécédents de R.A:A., à l’âge de 12 ans, sont d’abord évoqués, avec dès cette époque une lésion cardiaque non précisée, Ensuite, longue période calme de:85 années, où se détachent pourtant : un petit épisode de décompensation ayant
La
cédé à la Digitale, il y a 14 ans, et ces dernières années quelques douleurs précordiales et un peu de fatigue. Enfin, depuis six mois s’est produite une défaillance myocardique progressive que n'ont pas empêchée les tonicardiaques et pour laquelle cette malade est adressée à M. le Professeur Broustet.
En janvier 1951, Mme Cl... est en pleine asystolie subfébrile. Les symptômes accusés sont sérieux : dyspnée de décubitus et insomnie, toux ramenant une expectoration parfois striée de sang, urines rares. Chez cette personne pâle et amaigrie dont la température oscille entre 38° et 3805, l'examen cardiaque est riche tachyarythmie, souffle systolique apexien irradié vers l'aisselle, éclat du premier bruit, deuxième bruit peut-être dédoublé. Les signés de stase sont diffus : poumons silencieux et mats au niveau de leurs bases, foie gros et douloureux; membres inférieurs œdématiés. À l'E.C.G., l’axe est droit; à la radio, le cœur, surtout droit, est hypertrophié l'arc moyen fait saillie. La présence d'une rate palpable fait pratiquer une hémoculture qui reste stérile.
On entreprend cependant, un traitement antibiotique auquel n'est adjoint qu'un traitement tonicardiaque mineur. Douze jours de pénicilline (1.500.000 unités par jour) amènent la température à un palier inférieur, entre 37°3 et 38°; c'est la streptomycine, à raison de 2 gr. par jour, qui fait disparaître complètement le syndrome infectieux et régresser les phénomènes asystoliques : la malade retrouve le sommeil, les signes de stase régressent en grande partie, les urines sont plus abondantes; en un mois, l'état est devenu très favorable tant dans le domaine infectieux que cardiaque; on poursuit quelques temps les tonicardiaques, dont l'action retrouvée parachève la guérison. |
Revue quatre mois plus tard, Mme CI. n'a présenté aucun trouble fonctionnel; elle n'a pas d’œdèmes et ses poumons sont libres. A la pointe, on perçoit les mêmes signes d'auscultation, avec en plus un thrill diastolique. Mais on peut se demander si la lésion primitive ou une I.C. méta-oslérienne ne vont pas compromettre l'équilibre rétabli par les antibiotiques, car ce cœur est encore gros dont l'oreillette droite comble l’espace prévertébral et quelques crachats jaunâtres sont émis certains matins. Cependant, examinée récemment en mai 1952, cette ancienne malade conserve, malgré son gros cœur, un bon état fonctionnel.
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Résumé. — Asystolie fébrile résistant aux tonicardiaques et dont on soupçonne l'origine oslérienne. Après échec de la pénicilline, la streptomycine fait régresser l'infection et l’asystolie. Ultérieurement on retrouve un gros cœur sahs symptôme fonctionnel.
Remarques. — a) L'asystolie, en Ce cas, n’a pas régressé sous l'action des tonicardiaques employés les premiers.
b) La pénicilline, sans action sur l'infection ne peut rien contre la défaillance cardio-vasculaire; la streptomycine se révèle, au contraire, spécifiquement efficace dans les deux domaines.
c) Les tonicardiaques paraissent par la suite retrouver leur efficacité et concourir au maintien de la guérison.
L'insuffisance cardiaque contemporaine de l'infection semble donc en relation directe avec cette infection. Celle-ci jugulée, il pourrait persister un certain déficit circulatoire, sur lequel les toniques du cœur pourraient alors agir efficacement.
OBSERVATION n° 4.
M. Léon S..., 51 ans. — Adressé en maison de santé pour défaillance cardiaque, ce malade se sait atteint depuis deux ans d’une maladie de Hodgson syphilitique : ses réactions humorales sont positives. À son arrivée en mars 1950, M. S.., est en état de décompensation manifeste ayant débuté deux mois avant, et ayant évolué malgré un traitement tonicardiaque antérieur : il se plaint de crises paroxystiques de dyspnée d’allure subædémateuse, survenues après
plusieurs mois de dyspnée d'effort au cours desquels il a dû cesser de travailler: les bases pulmonaires sont encombrées, le foie est gros de stase (déborde de trois travers de doigt), les membres inférieurs sont alourdis d'œdèmes, les urines sont rares. La lésion cardiaque est confirmée : double-souffle aortique avec rythme régulier. De plus, l’existence d'oscillations thermiques autour de 980 fait évoquer le diagnostic de maladie d'Osler que l'on cherche à confirmer par une hémoculture.
Avant le résultat de cet examen et dans: le ‘doute persistant, le traitement comporte 300.000 unités de pénicilline-retard quotidiennement, auquel on adjoint bientôt de l'ouabaïne (trente gouttes par jour) : la courbe thermique s’abaisse un peu et vient osciller entre 37° et 375; l’I.C. n’est pas améliorée. On interrompt la péni-
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cilline après une vingtaine de jours; l'ouabaïne continuée seule, reste sans action. C'est alors qu'un enterocoque pénicillo-sensible ‘pousse au laboratoire, aussi institue-t-on un traitement antibiotique bien plus important : un million d'unités de pénicilline par jour en injections trihoraires, et ceci après avoir cessé l’administration d'ouabaïne, On voit alors très rapidement tomber la température à 37°, et parallèlement Les signes d'I.C. régressent : la dyspnée s’atténue, le foie rentre sous le rebord costal, l’auscultation pulmonaire devient normale, la courbe de diurèse monte remarquablement. Ce n’est qu'après huit jours d'amélioration persistante qu'on fait prendre à nouveau trente gouttes d'ouabaïne, puis plus tard sept gouttes de digitaline : la guérison précédemment amorcée se poursuit, et le malade quitte la clinique après un séjour de deux mois, tout à fait apyrétique et compensé.
L'évolution ultérieure sera fâcheuse : dans la maison de convalescence où il se reposait, conservant un excellent équilibre cardiaque, il meurt subitement. Nous n'avons pu savoir la cause de ce décès.
Résumé. — Greffe infectieuse sur maladie de Hodgson, avec défaillance myocardique rapide. Avant le résultat de l'hémoculture, pénicilline à dose moyenne et ouabaïne : aucun résultat. Après la mise en évidence du germe, pénicilline seule à forte dose : amélioration de l’état infectieux et cardiaque; action secondaire favorable des tonicardiaques. Mort subite ultérieure de cause inconnue, malgré un excellent état cardiaque .
Remarques. — a) La régression des signes infectieux et circulatoires ne s’est produite que lorsque les germes ont été décimés par une dose suffisante d’antibiotique : ainsi apparaît la dépendance de l’asystolie vis-à-vis de l'infection. re b) L'ouabaïne, d'abord inactive, semble avoir par la suite Continué l’action favorablement déclenchée par la pénicilline.
c) Le croisement des courbes de diurèse et de température, qu'on à pu construire ici, nous paraît significatif de l'action des
antibiotiques sur les syndromes infectieux et asystolique.
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OBSERVATION n° 5.
Mme Monique F..., 17 ans. — En avril 1948, Mme F... présente, à l’âge de 15 ans, une crise de R.A.A. qui laisse à sa suite une
lésion cardiaque si bien compensée qu’elle permet, un an plus tard, une grossesse sans incident, Un mois après la délivrance et à la suite d’une angine, se déclenche une nouvelle crise de R.A.A. bientôt compliquée d’une I.C. progressive. Au début de 1950, cette jeune femme est en pleine asystolie fébrile, et la gravité de son état entraîne, en mars, son transfert en maison de santé.
À ce moment le tableau clinique est celui d’un rhumatisme / cardiaque évolutif. Très pâle (malgré ses 4.100.000 G.R.), souvent couverte de sueurs, hyperthermiqüe autour de 38° avec clochers à 38°5 et 39°, cette malade offre à l’auscultation un cœur à rythme rapide (110-120), fréquemment coupé d’extrasystoles: pendant quelques jours, on entendra même une fibrillation vérifiée à l'E: C.G.: en outre, l'atteinte mitro-aortique est certaine : gros .souffle systolique de pointe, diastolique aortique important, la possibilité d'un certain degré de R.M. n'étant, d’ailleurs, pas exclue. A la radiographie : le cœur est très gros et on se demande même s'il n’y a pas un peu de liquide dans son péricarde, Enfin les signes de stase sont formels : foie gros et douloureux, présence d'ascite et d’'œdèmes, urines rares avec albumine (0,10 à 0,20 gr.) mais sans cylindres, ni hématies. Bien qu'il soit difficile d'admettre une greffe infectieuse chez cette malade, une hémoculture est pratiquée.
D'emblée un traitement antirhumatismal et tonicardiaque important est mis en œuvre : le salicylate « per os » et en injection, l’antipyrine sont sans action sur l'état infectieux; la digitaline et la cédilanide ne peuvent rien contre l’asystolie, et il se constitue même un épanchement pleural dont la formule liquidienne renforce l'hypothèse rhumatismale, A la demande de la famille affolée, on fait alors un peu désespérément des injections de pénicilline (2 millions d'unités par jour) : pendant trois jours la température s'abaisse, mais elle remonte le quatrième. C'est à ce moment qu’un strepto-entérocoque est identifié au dix-huitième jours de l’hémoculture : très peu sensible à la pénicilline, il l’est surtout à la streptomycine: aussi, abandonnant toute thérapeutique antirhumatismale et pénicillique, on injecte 40 gr. de streptomycine à raison de 2 gr. par jour. L'état général se transforme de jour en jour, et surtout les signes d’ L. C. s'amendent : la dyspnée se Calme, les épanchements ascitique et pleural régressent, la diurèse s'améliore, le rythme se normalise; une cure de cédilanide
« per os », entreprise vers la fin du traitement antibiotique, a raison des dernières manifestations asystoliques. À cause, sans doute, d'une crise hépatique concomitante, la température ne devient normale qu'en fin de traitement après avoir décrit quelques oscillations et un clocher à 38°. La malade sort guérie après cinquantecinq jours d’hospitalisation.
Depuis lors, l'état de cette jeune femme, tout à fait apyrétique, est resté satisfaisant. Si elle conserve une insuffisance aortique avec, en outre, un souffle systolique de pointe assez net, l'état fonctionnel de son cœur lui permet de mener une vie d'intérieur à peu près normale; elle est actuellement au quatrième mois d'une grossesse qui évolue chez cette ancienne malade, sans incident pathologique.
Résumé. — Asystolie fébrile grave après une crise de R.A.A. Echec des antirhumatismaux et des tonicardiaques. La pénicilline amène une régression passagère. Le résultat d'une hémoculture positive au strepto-entérocoque entraîne l'emploi de la streptomycine active « in vitro » : amélioration spectaculaire des signes do transformation de l'état général, et action plus tardive sur la courbe thermique.
Fin de cure avec cédilanide. Guérison avec séquelles valvulaires bien compensées.
Remarques. — Les conclusions tirées des observations antérieures trouvent confirmation dans le fait que l'asystolie semblait, en ce cas, inexorable et avait atteint un haut degré de gravité.
Observons, en outre, en ouvrant une petite parenthèse, que la greffe infectieuse à suivi immédiatement une poussée de R.A.A. Sans préjuger des rapports entre les deux affections, nous pouvons dire que leur évolution s’est faite ici, d'une seule tenue.
OBSERVATION n° 6.
Maryse A. 8 ans. — Cette petite fille, de santé jusqu'alors parfaite, fait en mars 1950, une crise typique de R.A.A., hautement fébrile, polyarticulaire. Puis, en quelques semaines, apparaissent des signes cardiaques : tachycardie régulière, souffle systolique de pointe avec diastolique plus discret, bientôt suivis d'une défaillance cardiaque rapide malgré je traitement anti-
rhumatismal : dyspnée, œdèmes recouvrant les membres inférieurs et atteignant l'abdomen, foie très gros et douloureux, ascite, urines rares contenant quelques cylindres et fortement albumineuses.
Astreinte à un régime déchloruré (lait, fruits, sans sel), l'enfant est soumise à un traitement à la fois tonicardiaque (digitaline, ouabaïne et camphre alternés), diurétique (Théobromine-Novurit) et antirhumatismal (salicylate de soude, remplacé parfois par du gentisate ou de l’antipyrine). Malgré les vomissements qu'entraîne la thérapeutique et malgré des veines impraticables rendant obligatoire la seule voie buccale, le traitement est dans l’ensemble poursuivi à des doses correctes (5 à 6 gr. de salicylate par jour). Cette médication pratiquée de juin à novembre n’entraîne aucun résultat favorable : la fièvre persiste autour de 38°, les œdèmes restent importants, la dyspnée est permanente, l'oligurie (300 à 750 cc.) s'accompagne d'une albuminurie oscillant entre 0 gr. 20 et 1 gr. 50 par jour.
Tous les médecins ayant examiné la malade ont porté le diagnostic de rhumatisme cardiaque malin. Mais l'enfant, revue en octobre, présente un aspect qui va faire évoquer la possibilité d’une endocardite bactérienne. À vrai dire, une hémoculture demandée en juillet était restée stérile. Mais en octobre, on est frappé par la pâleur de cette fillette qu'explique une anémie à 2.700.000 G.R. (avec seulement 5.600 G.B., dont 51 % de neutrophiles, 2 % d'éosinophiles, 43 % de lymphocytes et 4 % dé monocytes), par l’'importance de son albuminurie avec hématurie microscopique, par la liberté des articulations après l'atteinte du début, par une sédimentation relativement faible (17 et 37 mm.); aussi décide-t-on de soumettre l'enfant à une thérapeutique antibiotique, malgré l'absence de rate (dont la recherche est contrariée par le très gros foie, l’œdème et l’ascite), et malgré la négativité d'une nouvelle hémoculture.
Placée à l'hôpital de Libourne, sous la surveillance du Docteur Maupetit, la petite Maryse reçoit en un mois 39.000.000 d'unités de pénicilline (800.000 par jour), et 28 gr. de streptomycine en un mois et demi (0 gr. 50 en association avec la pénicilline; 0 gr. 25 ensuite). Le traitement salicylé est abandonné; le traitement tonicardiaque est très réduit : quinze gouttes de cédilanide trois jours par-semaine, et O0 gr. 50 de théobromine les trois autres jours. Une amélioration
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remarquable se produit alors, d'abord marquée sur l’état cardiaque et sur l’anémie : dès le quinzième jour la diurèse augmente,
les signes de stase régressent, les œdèmes se résorbent sans que le
régime ait été modifié et bien que le traitement tonicardiaque soit inférieur à celui précédemment employé; le taux globulaire atteint 3.750.000 au bout d'un mois. Bientôt disparaissent aussi la fièvre, le vingt-cinquième jour, et les signes de néphrite. :
La malade est revue en janvier 1951 quand tout traitement est arrêté depuis trois semaines : la température est normale, les œædèmes ont disparu, le foie est en place, le teint coloré, les urines sans albümine et sans cylindre, la sédimentation à 6 et 15 mi. Persistent naturellement un important souffle d'insuffisance mitrale sans addition diastolique et une cardiomégalie qu'affirment la clinique et l’orthodiagramme. L’E.C.G. est normal. Au cours .de la période de surveillance qui a suivi, on a prescrit seulement de l'ouabaïne « per os » une semaine sur deux et quelques extraits hépatiques; l'enfant ne supporte plus les quelques grammes de saliéylate qu’on voudrait lui administrer par protection. Revue six mois plus tard, elle est dans un état fonctionnel excellent avec une température strictement normale, sans albuminurie et sans anémie: le gros souffle mitral persiste certes, mais les dimensions du cœur
ont regressé. Cette petite fille, qui n’a pas été examinée depuis un
an, reste; nous le savons, en bonne santé, menant une vie à peu près normale.
Résumé. — Asystolie fébrile rapidement progressive immédiatement après une crise de R.A.A.; hémoculture négative. Echec des antirhumatismaux et d’un traitement tonicardiaque rigoureux. Le traitement antibiotique entraîne la régression parallèle des signes asystoliques et infectieux.
Remarques. — L'histoire de la petite Maryse nous paraît particulièrement significative tant cette défaillance cardiaque paraissait profonde qu'un traitement tonicardiaque suivi pendant plus de quatre mois n'avait fait régresser. Ainsi confirme-t-elle les conclusions antérieures.
Notons que se pose encore en Ce cas, la question des relations entre maladie d’Osler et R.A.A. dont l’évolution fut ici d'une seule tenue. ;