II. —— 1.C. OSLÉRIENNE « TOXIQUE » OÙ D'EPUISEMENT

Ce type d’I.C. fut évoqué d’abord par Dupérié ; à sa suite, de nombreux auteurs firent de l’état « toxique » la cause ma- Jeure de l’asystolie terminale, la seule qui fut classiquement admise.

Nous rappellerons tout d’abord l'observation de Dupérié (publiée, rappelons-le, en 1911) qui pose le problème de cette pathogénie. Un petit malade de 8 ans est atteint d’une maladie d’Osler avec hémoculture positive pour le staphylocoque ; très vite, l'enfant présente un état général toxi-infectieux extrêmement sévère, et trois mois après le début de l’affection s’affirment des signes d’I.C. : les urines se raréfient, les poumons et le foie s’encombrent, les membres inférieurs se gonflent d’œdèmes: l’état général s'aggrave encore et un purpura apparaît; paradoxalement, la température va ensuite tomber et rester autour de 36°8; la digitaline et le camphre sont « impuissants à lutter contre la faiblesse du myocarde », et après 32 jours d'évolution de son [.C. le malade meurt en asystolie. L’anatomie pathologique confirmera le diagnostic. Un commentaire de l’auteur attire l’attention sur le caractère « d’exceptionnelle gravité » de l’état toxi-infectieux; « c’est cette rapide et profonde déchéance de l’organisme qui paraît être, écrivait-il, la caractéristique de l’affection chez notre sujet »; la mort paraît causée par une « défaillance complète des Éoÿs ces réactionnelles de l'organisme » à laquelle seraient dues l’hypothermie et l’asystolie terminale.

Telle est l'observation qui ouvrait la voie à l” étude des I.C. oslériennes en général, d’origine toxi- infectieuse en particulier.

Point de vue clinique : ‘e

Ce sont surtout les asystolies fébriles tardives, ARR qui nous paraissent admettre une telle origine : une maladie

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d’Osler a évolué jusqu'alors sans signe de défaillance cardiaque; puis, à l’occasion d'une poussée plus sévère, ou diserètement sans modification de l’état infectieux, apparaissent une dyspnée assez vive, des palpitations, quelques douleurs précordiales, et déjà la stase s’installe au niveau des poumons et des membres inférieurs ; plus ou moins vite, le tableau se complète malgré l'emploi des tonicardiaques, et le malade meurt dans un tableau où la note infectieuse le dispute à l’asystolie.

Mais un état infectieux d'emblée très grave peut causer des asystolies oslériennes plus précoces de ce même type; le malade de Duperié est resté plus d’un mois en [.C.; et bien des auteurs parlent d’asystolies dites terminales … ayant duré des semaines. Ainsi l'intensité de l’imprégnation toxi-infectieuse peut se substituer à sa durée.

Point de vue pathogénique :

On n’est pas peu Surpris de l’imprécision des auteurs concernant la pathogénie. de cette [:C.; les uns parlent, sans auires précisions, d'état « toxi-infectieux », les autres d’épuisement organique, les auteurs anglo-saxons font allusion à une «exhaustion », à une:« toxemia », OU encore à un type d’asystolie « due à: la fièvre, l’anémie, et Ja fatigue générale ». Il paraît en réalité bien difficile d'apporter des clartés dans ce domaine. -

S'agit-il d’un- état toxique: vrai comme on en rencontre dans la: diphtérie-et dont on'est: bien certain qu'il retentit sur le myocarde ? Il nous paraît difficile. de: soutenir. une telle hypothèse si.l’on considère ‘que: les principaux germes rencontrés dans la maladie d'Osler ne produisent que des toxines peu actives: : le: streptocoque en particulier n'a: qu'un pouvoir toxique’ très. faible, sauf ‘pour quelques races spéciales; il-en est de même du Staphylocoque, sauf dans des conditions rares de richesse en CO?: entérocoque et pneumocoque sont dans le mênté: CAS: Orpeut; certes, invoquer la longue durée de l’imprégnation pour valoriser l'importance de’ces facteurs, mais alors

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c’est surtout la notion de terrain épuisé qui est à considérer.

Une réserve cependant peut être faite concernant la libération possible d’endotoxines. Une libération massive n’est qu’un aspect de la pathologie créée par les antibiotiques. Maïs une intoxication progressive, due aux pertes infligées par l’organisme à l’agresseur microbien dont la victoire est lente, pourrait être en cause dans certains cas.

Une intoxication protéinique peut également être invoquée : les déchets protéiniques, microbiens ou organiques, libérés au cours de la lutte dés tissus contre les germes, accumulés tout au long d’une infection tenace, peuvent perturber le fonctionnement des centres neuro-végétatifs ; il s'agirait d’un mécanisme comparable à celui qui, pour Ponzelot et ses collaborateurs est, à l’origine de la fièvre.

Enfin, l’état d’épuisement organique semble jouer un rôle important dans ce type d’asystolie. La possibilité d’épuisement des forces réactionnelles d’un organisme, suggérée de tout temps par l'observation clinique, mais d'interprétation obscure, s’est trouvée confirmée et expliquée par les travaux de Selye. L’infection oslérienne réalise un stress important; aussi, après plusieurs semaines, le «stade d’épuisement » peut-il être atteint. Doumer, Lorriaux et Bertin ont fait une relation entre l’état de l’oslérien asystolique dont la fin est à type de collapsus, et le tableau de Selye : le teint et l’asthénie donnent en particulier la note surrénale. Et nous pouvons penser qu'un certain nombre d’'I.C. avec collapsus entre dans un tel cadre d’épuisement neuro-endocrinien. Tel est aussi l'avis de R. et R.C. Basile et Venturini qui prescrivent l'emploi des extraits cortico-Surrénaux.

Point de vue anatomo-pathologique

On décrivait autrefois au niveau du myocarde ‘des lésions toxiques spécifiques; mais actuellement, entre celles-er et les lésions d’origine infectieuse, on ne fait plus de différence tranchée. Aussi avons:nous décrit au chapitre consaéré à la myocar-