III. — 1.6. OSLERIENNE MECANIQUE

L'hydraulique cardiaque nécessite pour son bon fonctionnement un appareil valvulaire normal, laissant le passage au flux sanguin, Mais s’opposant à son reflux. Or, ces deux fonctions peuvent être imparfaitement remplies au cours de l’évo-

. Jution de lésions oslériennes en activité; le myocarde peut compenser ces déficiences, mais si la tâche est trop lourde, il défaille.

Ce type d’I.C. oslérienne a surtout été évoqué dans l’interprétation des asystolies survenant après la guérison du processus infectieux, et c’est bien dans ce cadre que son rôle est le. plus grand; mais ce mécanisme peut encore être le fait de lésions infectieuses en activité, ou la conséquence de là thérapeutique. Si nous avons ainsi séparé ces asystolies de cause mécanique, c’est pour conserver à l'étude des FC. de la maladie d’Osler un plan d’ensemble qui nous a paru répondre à des repères cliniques et susceptible de-faciliter la compréhension de toutes les causes d’I.C. Nous nous y sommes résolus d’au-

tant-plus volontiers que, les E.C. para-oslériennes mises à part par leur genèse bien particulière, la présence ou l’absence d’un processus infectieux n’est pas indifférente tant s’en faut : les tonicardiaques et les antibiotiques ayant des possibilités bien différentes dans un cas et dans l’autre, nous le verrons; l’ambiance clinique est de plus bien dissemblable dans ces deux éventualités.

Ainsi limitée et comprise, l’'I.C. oslérienne d’origine mécanique va nous offrir à considérer des éléments anatomo- patio logiques, cliniques et thérapeutiques.

Considérations anatomo-pathologiques

à: Deux types de lésions sont à envisager; les unes, classiques, les végétations; les autres, moins classiques mais plus

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aisément génératrices d’asystolie : les lésions ulcéreuses. Leur siège présente également une importance considérable.

Les lésions proliférantes :

Elles ont fait l’objet de descriptions multiples qui soulignent le caractère exubérant des végétations endocardiques, d'aspect müûriforme, friables, et reposant souvent sur des valvules sclérosées, épaissies, ou ædémateuses; rarement isolées, ces grosses formations S’accompagnent en général de formations plus petites et dures; dans certains cas coexistent plusieurs végétations volumineuses. Les dimensions de ces lésions varient donc beaucoup : «les plus petites, nous dit Jouve, sont à peine visibles à jour frisant.. d’autres atteignent les dimensions d’un pois, d’une: bille, d’une noisette... dans un cas la masse était comparable à un œuf de pigeon ».

De telles lésions, développées sur le passage du courant sanguin sont susceptibles d’entraîner une fatigue, puis une défaillance myocardique, surtout si l’on considère qu’elles sont évolutives.

Les lésions ulcéreuses :

Dans un souci didactique louable, on a souvent opposé la présence d’ulcérations dans l’endocardite aiguë à son absence dans la maladie d’Osler; dans cette dernière, « le processus pathologique est néoformatif et non destructif » (Debré).

Cette affirmation ne saurait être maintenue car nombre d'auteurs ont, depuis Sautereau, décrit des ulcérations et des perforations dans l’endocardite nialigne prolongée; Clawson en a même observé dans 26 %, des cas. Jouve les rencontre également, quoique « moins fréquentes et moins importantes qu’au cours des endocardites à marche rapide ». Froment décrit un processus ulcéro-végétant. Donzelot et ses collaborateurs précisent : « Une cause d’I:C. est d'ordre valvulaire: A’côté des lésions végétantes, on peut voir; enteffet, chez:ces malades, sur-

tout dans les cas d'atteinte des sigmoïdes aortiques, des mutilations importantes ». |

Puisque des lésions aussi mutilantes existent, nul doute qu’elles puissent aboutir à une insuffisance myocardique, et ceci n’a point échappé à Djordjevic qui écrit : « Dans la maladie d’Osler, la destruction de l’appareil valvulaire est la plus marquante.. ce sont les ulcérations, plus profondes sur les valvules semi-lunaires de l’aorte, qui favorisent l’apparition de l’I.C. ».

Le siège des lésions.

L’atteinte de l’orifice aortique s’accompagne plus volontiers d’asystolie que celle de l’orifice mitral, en particulier lorsque des ulcérations valvulaires existent à son niveau. Or, l’incidence de l’état toxique et de l’inflammation du myocarde est à peu près la même dans tous les cas : si les lésions aortiques sont plus souvent génératrices d’asystolie, c’est à des facteurs mécaniques qu’elles le doivent probablement. Ceci est d’ailleurs en accord avec l'importance accordée en pathologie cardio-vasculaire à l'intégrité du plancher aortique.

L’infection oslérienne lèse-t-eile habituellement l’orifice aortique ? La statistique la plus ancienne, celle d’Osler, portant sur 209 cas, rejoint par ses conclusions le récent rapport de Cates et Christie concernant 408 observations : l’atteinte aortique est notée dans 55 % des cas par le premier et dans 47 ‘% par les seconds. Cependant, la prédominance mitrale fut aussi très défendue, en particulier par Debré, Libman et Thayer; au contraire, Sautereau, Starling, Marchal et Jaubert, Cornil et Jouve, soulignaient l’égale importance de l’atteinte aortique; cette dernière fut observée par Jouve 12 fois sur 16, dont 9 en association avec des lésions mitrales.

Ainsi donc, l'importance des lésions proliférantes et ulcéreuses intéressant fréquemment l’orifice aortique affirme le rôle des facteurs mécaniques valvulaires dans la genèse de certaines I.C.,etce d'autant plus que ces lésions sont évolutives.

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Considérations cliniques

IV n’est pas dans notre propos de tracer un tableau de l’asystolie oslérienne mécanique qui ne se différencierait guère de celui de l’asystolie inflammatoire : dans les deux cas existe, en effet, un syndrome de défaillance myocardique et d’infection active. Observons seulement que, si des lésions irréversibles se sont installées avant l’emploi des antibiotiques, l’évolution précisera la distinction : le: syndrome de défaillance circulatoire évoluera indépendamment du processus infectieux ; au terme ultime, l’infection disparaîtra tandis que les lésions oslériennes laisseront leurs sequelles et leur. conséquence : l’I.C. méta-oslérienne mécanique.

De plus, nous voudrions évoquer ici une forme spéciale individualisée par Camelin et ses collaborateurs : la « sigmoïdite infectieuse primitive et abactériémique », à hémocultures tou- Jours négatives et à lésions strictement aortiques. Les auteurs soulignent son évolution constante vers une I.C. mortelle, malgré l'emploi d’antibiotiques agissant favorablement sur le syndrome infectieux : « le plus souvent, c’est vers l’asystolie parfois précoce qu'ont évolué nos malades » (Noger). Camelin, Garnung, Vigneau, Forestier attribuent à une atteinte myocardique cette défaillance irréductible malgré la guérison possible de la septicémie, mais il est précisé par ailleurs que les tracés E.C.G. n’ont jamais exprimé cette lésion. Or, si nous nous rapportons aux protocoles d’autopsie de Camelin et Noger, nous constatons d’une part là présence de lésions inflammatoires parfois aiguës dans une minorité des: cas, mais, d'autre part et de façon constante l'importance des lésions aortiques végétantes, calcifiées parfois, et dont certains fragments peuvent se détacher. Aussi nous demandons-nous. si, à côté du processus myocardique, il ne faut pas invoquer ici la gêne mécanique qu'entraïnent ces mutilations sigmoïdiennes, d’autant plus que Bouchut et Sautereau, qui avaient esquissé les traits de cette forme spéciale, décrivaient des lésions aortiques à tendance

ulcéreuse plus marquée. Noger ne pense-t-il pas à cette origine mécanique lorsqu'il écrit, dans sa thèse inspirée par Camelin : « Un traitement précoce devrait, en empêchant un développement trop important des végétations, permettre d'éviter les complications cardiaques ? ».

Considérations thérapeutiques :

Quel est l’effet des tonicardiaques sur ces asystolies oslériennes mécaniques ? On peut penser qu'ils sont susceptibles de compenser les lésions valvulaires quand le myocarde commence à fléchir; mais c’est oublier le climat infectieux dans lequel se joue le pronostic, c’est oublier aussi les remaniements des lésions évolutives compliquanñt à souhait la tâche du muscle. Ainsi s'explique le pessimisme qui résulte des expériences thérapeutiques.

Les antibiotiques, de leur côté, ne guériront pas toutes les mutilations, tant il est vrai que les mieux choisis d’entre eux ne peuvent rien sur certaines lésions, des perforations par exemple. Mais ces médicaments ont-ils quelques chances. en présence de végétations ? On tend à le penser après la découverte, à l’autopsie d’anciens oslériens guéris, de cicatrices valvulaires en bon état anatomique «et fonctionnel; d’autre part les antibiotiques, en guérissant l'infection, permettent aux tor cardiaques d’agir dans les limites de leurs possibilités. Aussi pouvons-nous accorder un erédit certain aux antibiotiques associés aux tonicardiaques. Une réserve semble s’imposer cependant quant à l’action de ces antibiotiques, soit qu’en faisant « fondre » la végétation ils conduisent à une ulcération thérapeutique, soit que la cicatrice altère par elle-même le jeu valvulaire; ces deux circonstänees nous amènent à l’asystolie para-oslérienne ou méta-oslérienne.

Mais le résultat le plus assuré doit être attendu d’un traitement véritablement prophylactique : empêchant le développement de lésions valvulaires assez importantes pour entraîner

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une fatigue myocardique. Cette conclusion rejoint celles formulées après étude des [.C. oslériennes inflammatoire et « {oxique », et nous conduit ainsi à envisager un chapitre concernant le traitement de toutes les asystolies oslériennes.

EAN IV. — NOTIONS THERAPEUTIQUES GENERALES

Nous n’avons pas la prétention d'envisager ici le traitement complet de l’oslérien en état d’insuffisance cardiaque; nous essaierons simplement, en fonction des conclusions tirées.des .chapitres précédents, de donner une réponse aux principales questions qui se posent en présence d’un tel malade.

Faut-il traiter par les antibiotiques une asystolie oslérienne fébrile ?

‘La pénicilline ayant été accusée d’aggraver ou de créer des I.C., deux opinions se sont affrontées. Sedallian, Monnet, et : leurs collaborateurs expriment une opinion assez répandue en France lorsqu'ils écrivent : « Nous avons appris à ce point à les redouter (les antibiotiques) que nous oserions suggérer .en cas d’asystolie par elle-même menaçante d’attendre avant un traitement que les phénomènes d’I.C. se soient partie .amendés sous l'influence du traitement habituel. » Par contre, Hunter, émettant un avis dont le crédit paraît plus grand aux Etats-Unis, conseille : « Si l’état clinique est précaire par l’atteinte des valvules aortiques, le développement d’une I.C., le traitement doit être commencé sans délai ». |

En l’absence de faits prouvant la possibilité d’une amélioration de l’asvstolie par les antibiotiques, la première attitude paraissait la plus prudente puisque ces médicaments pensaiton, ne pouvaient que hâter en certains cas un décès considéré comme à peu près fatal. Mais nous avons rapporté des guérisons de tels malades par les antibiotiques ; aussi pouvons-nous envisager le problème différemment : d’une part, l'emploi des agents anti-infectieux nous offre une possibilité de guérison avec un risque d’éventuelle aggravation, d’autre part, l’abstention

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conduit à une échéance mortelle. Dans ces conditions, nous optons pour l’emploi des antibiotiques dont on réduira les risques : d’abord en choisissant les moins « réactogènes » d’entre eux, et la streptomycine offre à cet égard un intérêt certain. (Nous ne considérons ici que les réactions viscérales et surtout cardiovasculaires, dont la streptomycine nous paraît dépourvue, sachant qu’elle peut entraîner des troubles importants concernant d’autres appareils), en prenant en outre des précautions que nous préciserons au chapitre des I.C. para-oslériennes. Cette conduite sera d’autant plus déterminée que nous soupconnerons mieux une origine inflammatoire à cette asystolie oslérienne.

Quelle est l’action des tonicardiaques dans les asystolies cslérisnnes fébriles ?

La plupart des auteurs ont insisté sur la résistance de ces asystolies aux tonicardiaques. Les notions pathogéniques précédentes laissaient prévoir un tel résultat : seule, une origine mécanique permettait d’entrevoir une possibilité de guérison, mäis ici la constante évolutivité des lésions et le climat infectieux réduisent considérablement cette chance. Aussi pensonsnous que la digitale et l’ouabaïne ne doivent que seconder les antibiotiques; ceux-ci pourront d’ailleurs laisser à ceux-là une action propre comme l’ont montré nos observations : le rôle des tonicardiaques nous paraît donc heureusement complémentaire dans de nombreux cas.

Prévention des asystolies oslériennes.

Elle peut être réalisée par un traitement antibiotique pré- Coce; nos Conclusions furent les mêmes qu'il s'agisse d’asystolie inflammatoire, mécanique ou d’épuisement : le traitement peut prévenir les atteintes myocardiques, les lésions valvulaires, ou la défaillance organique, dont la réversibilité n’est pas assurée par la suite, |

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Le diagnostic précoce indispensable est envisagé différemment selon les Ecoles. Pour Friedberg, un tableau comportant : souffle cardiaque et fièvre, ou bien [.C. avec lésion valvulaire et fièvre, s’il reste inexpliqué et persistant plus d’une semaine doit faire évoquer le diagnostic de maladie d’Osler et entraîner alors la mise en jeu des antibiotiques. Donzelot, Kaufmann et Escalle sont plus exigeants : « Outre la cardiopathie et la fièvre, l’endocardite infectieuse comporte toujours un troisième symptôme ». Pour notre part, nous pensons qu’en présence de l’un des tableaux précédents, quel que soit le nombre de signes, l’essentiel est d’éliminer soigneusement toute autre hypothèse; si, au bout de quelques jours, aucun autre diagnostic ne peut être retenu, il faut tenter un essai thérapeutique.

Doit-on attendre le résultat des hémocultures ?

Après avoir pratiqué 5 ou 6 ensemencements, on peut, pensons-nous, Commencer un traitement en l’absence de résultats; d’abord parce que les formes à hémoculture négative ônt un tropisme viscéral marqué et nécessitent plus encore un traitement rapide; ensuite parce que, malgré leur grande utilité, nos tests de sensibilité, d’ordre bactériostatique, peuvent faillir; seuls les tests bactéricides nous apportent une certitude : le bactériostatisme nécessite, en effet, pour être efficace, un apport suffisant de polynucléaires chargés de tuer les germes immobiles; or cet apport ne se fait pas toujours dans des valvules mal irriguées (Hunter).

Comment agir le plus efficacement en l’absence de résultats de laboratoire ?

L'association pénicilline-streptomycine paraît douée du plus grand champ d’efficience et d’une vive synergie d’action : les résultats cliniques obtenus par M. le Professeur Broustet rejoignent à ce propos les travaux expérimentaux de Hunter et de ses collahorateurs. C’est cette association qui donne le plus

de chances de supprimer une infection de eause inconnue et de stériliser ses éventuelles localisations, en particulier myocardiques. : ;

Soulignons ici l’intérêt des études portant sur les associations d’antibiotiques ; toutes ne sent pas souhaïitables et il faut éviter l'emploi ‘simultané d’un bactériostatique et d’un bactéri- . cide : le premier empêchant la division des germes qui est précisément la condition d’action du second.