I. — Sequelles valvulaires

Pour nous convaincre de leur réalité et de leur importance, il nous suffit de lire les nombreuses observations rapportées dans tous les pays, où les valves déchiquetées, sigmoïdes aortiques le plus souvent, présentent un aspect lamentable. Mattei, Audier, et Tristani ont rapporté un de ces cas, où l’T.C. avait débuté après 44 mois de guérison. Levrat, Despierre, et Devic, à l’autopsie d’un sujet dont le myocarde avait défailli plus d’un an après la sortie de l'hôpital, trouvent au niveau de l’orifice aortique « une véritable dislocation de l’appareil valvulaire » où « il n’exXIStait réellement plus de soupape aortique. L'orifice aortique n’était qu’un tube où pouvait librement se déplacer la colonne liquide dans un sens comme dans l’autre »; ces auteurs coneluent : « Le facteur mécanique suffit à expliquer à lui seul l’asystolie. » Froment, Pillsbury et Fiese, Jawets observent aussi des mutilations susceptibles d’entrainer l’asystolie « par le simple jeu des perturbations hémodynamiques qu’ils commandent » (Froment). Cates et Christie décrivent, associées ‘aux lésions aortiques, des lésions mitrales destructives; de plus ces mêmes auteurs, autopsiant 53 sujets morts en [.C. trouvent dans 26 % des cas des lésions valvulaires suffisantes pour expliquer le décès. ”

Bien d’autres observations attestent le rôle fâcheux des

— T2 — lésions valvulaires. Notons ici que l’inverse, c’est-à-dire l’améliorätion d’une lésion valvulaire antérieure à la maladie d’Osler, pour exceptionnelle qu’elle soit, a cependant été signalée dans deux cas par Matthew : L’ulcération cicatricielle fut très favorable dans deux rétrécissements pulmonaires.

IT. — Sequelles myocardiques :

Nous connaissons les importantes lésions myocardiques et vasculaires en cause dans les I.C. oslériennes inflammatoires : leur cicatrisation ne saurait se faire en certains cas sans altérer le muscle qui en est le siège. Cette origine a été reconnue à des [.C. méta-oslériennes (Jawetz, Tapie et ses collègues), et Froment a fait des « séquelle mutilantes d’un processus myocardique oslérien » la cause d’I.C. secondaires apyrétiques. Des anomalies électriques de type infaretoïde témoignent par ailleurs de cette étiologie.

Nul doute qu’une étude histologique plus fréquente permette de reconnaître plus souvent cette cause d’asystolie méta-oslérienne ;. telle est bien l'opinion de Fiese pour qui la guérison fait Supporter Secondairement au sujet « l'insuffisance d’un myocarde toujours endommagé ».

ITT. —- Autres facteurs pathogéniques :

1° Désadaptation fonctionnelle :

L'organisme convalescent voit s’accroître ses besoins cireulatoires ; or il ne dispose qué d’un myocarde lésé : celui-ei pourra: défaïllir devant ce surcroît de labeur. Donzelot, Kaufmann, et Escäalle ont fait appel les premiers à ce mécanisme, invoqué également par Pierron: mais d’autres auteurs, dont Sedallian, Monnet, Vialtel et Maral pensent qu'il n'intervient qu'au moment d’une reprise d'activité véritable, lors du lever du malade. Nous nous rallierons volontiers à cette opinion pour expliquer certains Cas, nôn Sans souligner toutefois que ce facteur n’a qu’un rôle

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déclenchant lorsqu'il s'ajoute à d’autres causes essentielles, myocardiques ou valvulaires.

2 Lésions inflammatoires sans syndrome infectieux :

Les observations rapportées à ce propos montrent que cette hypothèse est bien fondée parfois, mais aussi que le processus en cause n’est pas univoque, ce qui explique certaines confu- SiOns-.

a) Le processus oslérien persistant :

C’est en réalité le seul assuré actuellement : les auteurs européens'et anglo-saxons reconnaissent en effet que des lésions valvulaires plus ou moins cicatrisées, des foyers d’infarctus en cours de fibrose peuvent recéler des germes actifs, expliquant pour une part les asystolies qui ont amené ces malades sur une table d’autopsie. Froment souligne que « malgré l’apyrexie et la sédimentation sanguine normale peuvent couver certains phénomènes inflammatoires appelés ensuite à se caractériser et’à être influencés éventuellement par la reprise des antibiotiques ». Cates et Christie ont chiffré leurs conclusions, en recherchant les germes viables dans les valvules de sujets morts après guérison de leur infection : ils en ont trouvé 5 fois sur 32 au cours des 6 premiers mois d’apyrexie, et 5 fois sur 7 après ce délai. : L

Ceei nous. amène à admettre l'existence d'infection oslérienne cardiaque latente, et à soupçonner leur rôle dans la production de certaines I.C.

b) Le processus rhumastimal concomitant :

Le ténébreux problème des rapports entre les maladies d’Osler et de Bouillaud se pose iei comme il s’est posé pour les L.C. oslériennes. Quelle que soit la pathogénie invoquée, on peut penser que la maladie rhumatismale qui a précédé la greffe infectieuse où qui peut-être à évolué avec elle, peut, après disparition de l’infection, devenir évolutive pour son propre compte

ou encore faire supporter au myocarde les conséquences de ses propres séquelles.

S'agit-il d’un rhumatisme évolutif ? Le syndrome infectieux le différencie d’une I.C. méta-oslérienne et ramène la discussion autour d’une infection oslérienne reviviscente. S'agit-il d’une asystolie consécutive à des lésions antérieures ? Nous pensons les éliminer en grande partie en ne tenant pour méta-oslériennes en l’absence de documents anatomiques, que les asystolies ayant débuté dans l’année qui suit la guérison. Si l’on s’en tient à ce cadre, le rôle de la maladie de Bouillaud nous apparaît bien réduit.

c) Un processus réactionnel ou allergique :

«e L'hypothèse de phénomènes réactionnels continuant à évoluer alors que les mieroorganismes sont tués par le traitement stérilisant, mérite d’être retenue et nous semble susceptible d'orienter les nouvelles recherches » : telle est l’intéressante et prudente conclusion de Della Santa Mach, et Rutishauser, résultant de l’étude de 2 cas de maladie d'Osler à hémoculture positive où la guérison est immédiatement suivie d’une asystolie mortelle en 1 mois } et 2 mois ? malgré les tonicardiaques; les tracés électriques ont traduit la souffrance du myocarde; l’autopsie a révélé des valvules aortiques perforées et l'existence à leur niveau d’une thrombo-endocardite nécrosante, amicrobienne, encore évolutive ; en outre, le myocarde présente des zones d’œdème et de nécrose. Mach rapporte ensuite une observation comparable où l’asystolie a commencé après 4 mois d’apyrexie: il s'associe aux Conclusions des auteurs précédents et conclut : «Il me suffira de prononcer les mots d’antigène et d'allergie pour faire taire toute objection de principe. »

Que faut-il penser de l'opinion émise par l'Ecole de Genève ? Faisons d’abord quelques réserves : d’une part, les lésions valvulaires aortiques et l'atteinte du myocarde peuvent jouer leur rôle dans la genèse de ces asystolies; d’autre part leur rapidité d’apparition après la fin du traitement permet d'envisager