MT ET

tricule droit. En réalité, le taux de la pression veineuse ne saurait à lui seul constituer un critère de la valeur fonctionnelle du cœur droit. En effet, il faut souligner qu'une stase veineuse importante peut ne pas s'accompagner d’une augmentation sensible de la pression veineuse. Les veines ont, en effet, cette propriété essentielle d’être extensibles ; la quantité de sang qu’elles contiennent peut être anormalement exagérée sans que la pression y augmente ; leurs parois se distendent et, par suite, la capacité augmente par augmentation de Jeur calibre. La pression qui existe à leur intérieur peut demeurer sans changement. :

Inversement, le système veineux peut ne contenir qu’une quantité de sang normale, bien que la pression veineuse soit élevée ; ce sont tous les cas où l'extension des parois veineuses est limitée, soit par un état pathologique de la paroi veineuse, soit par des causes extra-vasculaires diverses, où les veines sont bridées par un tissu fibreux ou graisseux trop développé. Un facteur donc importe, plus que la pression veineuse, c’est le pouvoir d’extensibilité des veines. Pour apprécier la stase veineuse il faut donc quelque chose de plus que la pression veineuse, faire intervenir une autre notion : celle du coefficient d’extensibilité des veines d’autant moindre pour une veine donnée que celle-là même est déjà plus remplie.

COVILLE »

CAN ee Modes d'adaptation du cœur à l'effort

Le cœur, gauche ou droit, possède la faculté de pouvoir à tous moments faire face aux différents besoins de l’organisme, c’est-à-dire d’adapter constamment la valeur de son énergie contractile aux résistances du moment, pour assurer toujours le débit nécessaire et suffisant (alimentation et aspiration).

Etudions par quels moyens le cœur peut s'adapter à l’effort lequel nécessite un plus grand débit sanguin :

a) Il peut le faire tout d’abord en accroiïissant uniquement son énergie de contraction, ce qui a pour effet, toutes choses égales d’ailleurs, d’augmenter le volume sanguin systolique. Dans ces conditions, la fréquence étant inchangée, la quantité de sang lancée par le cœur en un temps { augmente.

Par quel moyen le myocarde augmente-t-il son énergie contractile ? Starling a montré que la valeur de l'énergie systolique du myocarde est fonction du degré d’allongement de ses fibres pendant la diastole : plus cet allongement est grand à la fin de la diastole, plus grande est l’énergie systolique développée. C’est la « loi du cœur » de Starling, d’ailleurs applicable au tissu musculaire en général.

Considérons un ventricule en aval duquel les résistances augmentent brusquement. À la systole suivant immédiatement cette augmentation des résistances, moins de sang pénètre dans les artères et il

EN ve

y a, par suite, accroissement du volume sanguin ventriculaire résiduel, c’est-à-dire du volume qui reste dans le ventricule après chaque systole.

Pendant la diastole suivant immédiatement, le ventricule recevant des veines un volume de sang qui n’a pas changé, il y a, à la présystole, davantage de sang dans le ventricule qu'avant l’augmentation des résistances.

Le nouveau volume ventriculaire est en effet la somme : volume résiduel (augmenté) + volume diastolique (inchangé). Il en résulte qu’à la seconde présystole les fibres myocardiques sont soumises à un allongement plus grand qu'avant l'intervention des résistances accrues. Grâce à cet allongement diastolique plus grand, l’énergie de la contraction systolique augmente (loi de Starling). Remarquons que l'accroissement de l’énergie systolique est la conséquence d’une plus grande dilatation diastolique du cœur. D’un cœur à l’autre, et, pour un même cœur au cours de son évolution pathologique, l’énergie systolique correspondant à une dilatation diastolique définie des fibres myocardiques, varie. Starling a appelé tonus du cœur le rapport :

Energie de la contraction systolique

Allongement diastolique des fibres myocardiques

Le tonus du cœur est d’autant plus élevé que la valeur de ce rapport est plus grande.

En conclusion, retenons de ces quelques lignes que la dilatation du cœur n’est pas nécessairement un

symptôme de faiblesse, mais peut être une adaptation physiologique et une condition essentielle pour rendre le cœur capable de répondre aux demandes diverses qui lui sont faites au cours d’une existence normale. À mesure que le cœur se fatigue, la force de contraction diminue, si bien que le cœur doit se dilater de plus en plus pour que chaque contraction produise le même débit qu'auparavant ; la fatigue du cœur se manifeste donc, non par une défaillance dans l’accomplissement de son travail, mais par l’impossibilité d'accomplir son travail s'il n’a pas subi une certaine valeur de dilatation. Lorsque sont dépassées les limites du pouvoir d'adaptation possédé par le cœur, les signes de l'insuffisance cardiaque apparaissent ; celle-ci n’est en somme que l'effet de l'obligation pour le cœur de fournir des efforts au delà de l’épuisement de toute la marge de dilatation dont il dispose.

A la « loi du cœur » existe en effet une limite : l'impossibilité pour le cœur dilaté d’une dilatation plus grande. Une telle éventualité est possible, au moins théoriquement, dans des conditions de très grand effort chez l'individu en bonne santé, la limite de dilatation étant la résistance du péricarde ; mais c’est surtout pour le cœur pathologique que la dilatation a des limites plus précises : inextensibilité du myocarde résultant d’une dégénérescence scléreuse ou fibreuse de ce tissu, péricarde anormalement résistant, etc.

Nous voyons donc qu'un des modes de l’adapta-

roi

lion du cœur à l'effort peut être l'augmentation de son volume. Les données radiologiques orthodiagraphiques sont donc un des éléments qui devront entrer en ligne de compte dans l'appréciation de la valeur fonctionnelle du cœur.

Ce mode d’adaptation peut être le seul observé au cours des épreuves d’effort standard ; c’est là une éventualité rare. En réalité, il ne s’observe à l’état isolé que chez quelques sujets fortement vagotoniques ou hyposympathicotoniques. Normalement, en effet, le cœur est en quelque sorte tenu en lisière par le vague, et son rythme n’atteint que la moitié de celui qu’il adopte quand il est entièrement libéré de l'influence du para-sympathique. Chez les vagotoniques, l’action frénatrice du vague prédomine ; ils ne peuvent donc suffisamment accéiérer le rythme de leur cœur ; ils réagissent par suite à l’effort en augmentant beaucoup l’énergie de la contraction cardiaque et fort peu la fréquence du rythme. On aura, dans ce cas, normalement, à l’épreuve d’effort une augmentation de la Maxima et de la Différentielle, mais peu ou pas d’accélération au pouls.

Considérées sous cet angle, les épreuves sphygmomanométriques d’effort montrent en quelle proportion le cœur combine contraction.et fréquence pour assurer l'irrigation de l’organisme ; ces épreuves constituent ‘des tests neuro-végétatifs mais pas davantage.

b) Le cœur peut encore s’adapter à l’effort d’une autre manière : en augmentant sa fréquence. Des

DAS, TE Vaps

contractions lentes mais à ondées systoliques volumineuses, d’une part ; des contractions à ondées systoliques de volume moindre, mais plus fréquentes, d'autre part, peuvent aboutir au même résultat faire passer dans les artères en un temps t, un égal volume de sang.

La réaction accélératrice du cœur à l’effort est un phénomène extrêmement banal. Un effort modéré, effectué par un sujet en équilibre physiologique entraîne une tachycardie légère et éphémère ; le cœur s’accélère aux environs de 100 ; après la cessation de l'effort la tachycardie persiste un instant puis se réduit plus ou moins lentement jusqu'aux confins de la normale qui, d’ordinaire est atteinte progressivement une à deux minutes après la fin de l’exercice. Un effort intense ou prolongé peut engendrer chez un sujet sain une tachycardie plus accentuée et plus durable. En tout état de cause, l'accélération du pouls ne peut être considérée à elle seule comme un signe de défaillance cardiaque ; on ne peut voir en elle un moyen de mesurer la force de réserve du cœur. Vaquez reconnaît mais limite la part de l’influence du myocarde dans la production de la tachycardie d’effort; d’autres auteurs considèrent cette influence comme nulle ; quoi qu’il en soit on ne saurait contester que d’autres facteurs interviennent dans la genèse de la tachycardie dynamique.

C’est d’abord, et surtout, l’hyperexcitabilité du SYStème nerveux accélérateur : la transmission centrale des excitations sensitives nées dans les muscles en

TELE ipeaet

exercice est de nature à stimuler les centres accélérateurs sympathiques, comme peut être aussi à inhiber les centres bulbaires du vague.

D’autres auteurs (Gallavardin) considèrent la tachycardie d’effort comme indépendante de la force contractile du myocarde ; ils voient en elle le résultat d’un réflexe sympathique, qui n’est susceptible de renseigner que sur l’excitabilité du sinus.

L'importance du facteur nerveux sympathique explique qu’une réaction accélératrice ample soit la réaction habituelle du cœur à l’effort dans les sympathicotonies, en dehors de toute altération du myocarde. L’effort détermine alors une accélération du pouls parfois considérable, tandis que la Maxima et la Différentielle s’élèvent peu.

La réaction accélératrice d’effort s'observe rarement à l’état pur et les deux modes réactionnels : contraction et fréquence se combinent en proportion variable. Tantôt c’est la réaction contractile qui prédomine, tantôt c’est la fréquence. Mais un sujet déterminé réagit toujours de la même manière à l'exercice standard, et il semble bien que son allure réactionnelle dynamique soit dominée par sa formule neuro-végétative circulatoire : Prédominance de la réaction contractile chez les Vagotoniques et Hyposympathicotoniques ; prédominance de la réaction fréquence chez les Sympathicotoniques.

Dans les névroses cardio-vasculaires, chez les grands Amphotoniques surtout, la réaction qui est à la fois chez eux de contraction et de fréquence dé-

NX, j RER

passe la mesure, et le débit cardiaque d’effort devient alors anormalement élevé : c’est l’éréthisme cardiaque, lequel peut être, suivant le mode réactionnel dépassant le plus la mesure, un éréthisme surtout contractile ou un éréthisme surtout de fréquence.

L'adaptation du cœur à l’effort par augmentation de la fréquence de son rythme peut également s’observer à l’état pur, lorsque la dilatation du cœur n’est plus possible. C’est ce qui se passe :

a) lorsque le cœur est bridé par un péricarde à la limite de sa distension ;

b) lorsque le cœur dilaté atteint la paroi thoracique ;

c) lorsque des lésions scléreuses ou fibreuses du myocarde s'opposent à une plus grande dilatation.

Dans ces diverses éventualités, le cœur ne peut plus augmenter de volume ; incapabie, par suite, d'accroître davantage l’énergie de sa contraction (loi de Starling), sa réaction d’adaptation à l'effort devient uniquement accélératrice.

En résumé, d’une part :

— augmentation de l'énergie de contraction, pour le cœur gauche,

— augmentation du volume de l’aspiration diastolique pour le cœur droit ;

D’autre part: augmentation de la fréquence du rythme, tels sont les deux modes réactionnels grâce auxquels le cœur s’adapte à l’effort. Ces réactions n’ont qu’un seul but : celui d'augmenter le débit sanguin afin de satisfaire aux besoins accrus des terri-

on

toires en travail. Ces deux modes : contraction et fréquence peuvent s’observer à l’état isolé ; c’est rare ; le plus souvent, et c’est là une réaction normale, l'énergie contractile et la fréquence augmentent simultanément. On peut, suivant les sujets, avoir une prédominance de l’une ou de l’autre réaction suivant les caractéristiques neuro-végétatives circulatoires. La réaction « fréquence » est plus accusée chez les Sympathicotoniques ; la réaction « énergie contractile » prédomine chez les Vagotoniques. Ce mode réactionnel double est aussi celui des grands Amphotoniques, mais on observe constamment chez eux, de l’éréthisme cardiaque, tantôt de contraction, tantôt de fréquence, le but de la réaction d’adaptation : augmentation du débit, étant alors dépassé.

La valeur fonctionnelle du cœur se déduit des données obtenues par la confrontation :

a) des résultats des épreuves réactionnelles à l'exercice standard, qui sont des épreuves de débit ;

b) avec les données radiologiques orthodiagraphiques.

Pour le cœur gauche : Si le débit est insuffisant, il y a insuffisance fonctionnelle du cœur gauche, quelles que soient les modifications des tensions artérielles.

Si le débit est normal à l’effort, la valeur fonctionnelle du cœur gauche est normale, quelles que soient les modifications des tensions artérielles.

Si le débit est exagéré, il y a éréthisme cardiaque qui peut être tantôt un éréthisme de contraction, tantôt de fréquence, tantôt les deux à la fois.

DE

Pratiquement, on se trouve toujours en présence d’un des cinq cas suivants :

Examen radiologique orthodiagraphique normal : épreuves normales ; cœur normal.

épreuves subnormales : débilité cardiaque.

épreuves surnormales : éréthisme cardiaque.

Cœur dilaté ; épreuves normales ou même éréthi-

ques. Préhyposystolie.

Cœur dilaté ; épreuves déficientes : hyposystolie.

Pour le cœur droit :

En remplaçant la notion « débit ventriculaire » par celle de « volume de l’aspiration diastolique », ces mêmes considérations et classification sont valables.