‹ Les Insuffisances Hépatiques et Leur Traitement par les Grandes Doses de FoieChapitre 9 sur 30 · RA · texte numérisé non relu

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dique leur transformation en urée s'explique très facilement. Mais les autres ? Quelles sont les différentes étapes par lesquelles ils passent pour arriver au stade d’urée ?

Avec les autres acides aminés les ferments désamisants les font passer à l’état d’ammoniaque et l’expérience à montré que sans aucun doute lammoniaque peut se transformer en urée et que c’est surtout le carbonate d’ammontiaque qui par deux déshydratations successives se transforme en urée en donnant comme corps intermédiaire du carbamate d’ammoniaque.

Après établissement d’une fistule d’Eck le carbonate d’ammoniaque augmente et semble être la cause des troubles morbides qui surviennent.

De même que l’ammoniaque, l’acide carbamique se transforme en urée, comme on peut le démontrer en faisant ingérer soit à l’homme, soit au chien du carbamate d’éthyle. |

Ainsi le foie joue un rôle important dans la formation de l’urée ; sans doute ce rôle ne lui appartient pas exclusivement, l’urée pouvant prendre naissance dans d’autres parties de l'organisme, mais le foie possède seul à un degré facilement appréciable la propriété de transformer en urée les sels ammoniacaux (au moins les sels à acides faibles : carbonique, carbamique ou organique). Grâce à ce pouvoir le foie protège l’organisme puisque les sels ammoniacaux sont 40 fois plus toxiques que l’urée. Il prépare la sécrétion urinaire puisque l’expérience a montré

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que l’urée est un diurétique physiologique. On voit donc un exemple remarquable des synergies fonctionnelles qui existent entre le foie et le rein.

On est allé même à se demander si certains diurétiques n’agissent pas indirectement en stimulant l’uropoièse hépatique. C’est ce que tendent à admettre les recherches de Zanda qui constate l'augmentation de l’urée dans le foie lavé, par la diurétine et la caféine. Cette expérience malgré que sujette à certaines critiques, soulève un problème thérapeutique d’une haute importance.

APPLICATIONS CLINIQUES. -— De nombreuses observations cliniques démontrent la fréquence des albuminuries et surtout des albumosuries au cours des affections hépatiques.

Seulement 1l semble plus simple d'étudier les modifications de l’excrétion uréique.

Pour faire une appréciation exacte, 1l faut tenir compte de l’alimentation ; on établit ensuite le rapport de l'azote uréique à l'azote total.

Les troubles de la fonction uréopoiétique ont pour conséquence de laisser une grande quantité de déchets azotés quitter l’organisme sous une forme moins parfaite que l’urée.

Nous verrons plus loin quels sont les moyens fournis par le laboratoire, pour constater une défiaence de cette fonction uréopoiétique du foie.

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Rôle du foie dans la coagulation du sang

La clinique a démontré depuis longtemps que les affections hépatiques provoquent fréquemment des hémorragies ; on observe chez les cirrhotiques des épistaxis, ecchymoses, hémorragies gastro-intestinales, etc.

Les recherches expérimentales ont confirmé les enseignements de la clinique et ont permis de préciser le rôle du foie dans la coagulation du sang.

On sait que la coagulation du sang est essentiellement caractérisée par la transformation de fibrinogène en fibrine. Cette modification se produit sous Pinfluence de la thrombine. Or, c’est le foie qui élabore le fibrinogène. Un grand nombre d’expériences Pont amplement démontré. L'observation clinique cadre avec ces résultats expérimentaux. Chez les crrhotiques la quantité de fibrinogène est inférieure à la normale. Le rôle du foie dans la formatiou de la thrombrine est moins évidente.

Il joue, au contraire, un rôle très important en fabriquant et secrétant une antithrombine capable d’entraver la coagulation.

Dès qu'une cause quelconque tend à augmenter la coagulabilité sanguine, le foie rétablit équilibre.

Action antitoxique du foie

On savait depuis longtemps que le foie est capable: d’arrêter etemmagasiner diverses substancestoxiques.

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Les travaux modernes en appelant l’atteution sur la fréquence des autointoxications et en établissant que l’organisme absorbe et fabrique constamment des poisons, ont mis au premier rang le rôle protecteur du foie et ont montré que cette glande est forcée à tout moment d'intervenir.

Les diverses substances sur lesquelles le foie peut agir lui étant amenées par la veine porte, il était intéressant de savoir s1 le sang recueilli dans ce vaisseau avait des propriétés spéciales ; les résultats ont été douteux.

Dans ces derniers temps la question a été reprise par Widal et Abrami.

En abouchant la veine porte à la veine cave 1ls ont constaté que si le chien est en digestion, une crise hémoclasique se développe, caractérisée par leucopénie, modification de la coagulabilité sanguine, diminution de l'indice réfractométrique du sérum.

Widal admet que les substances protéiques absorbées à un stade peu avancé de leur transformation digestive, probablement à l’état d’albumoses et peptones, doivent déclancher une crise hémoclasique.

Un autre fait clinique intéressant est la constatation de l’augmentation de la toxicité urinaire dans les différentes affections qui s’accompagnent d’insuffisance hépatique, par exemple, cirrhoses atrophiques, cancer massif du foie, tuberculose du foie.

Par contre, on a constaté rarement cette même toxicité exagérée des urines dans les cirrhoses hypertrophiques curables. Mais ce qu’il est intéressant à

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noter c’est qu'en même temps on voyait aussi l’absence de la glycosurie alimentaire. [1 semble donc que les cellules restées saines suffisent pour arrêter les poisons et le glycose.

Il existe une relation certaine entre la glycosurie alimentaire et la toxicité des urines ; lorsque le foie laisse passer le sucre 1l ne retient plus les substances toxiques introduites dans l’organisme.

On est allé même plus loin et on a voulu voir une relation entre la fonction glycogénique et la fonction antitoxique.

En effet, les recherches ont montré que le foie ne commence à agir sur les poisons que lorsque sa fonction glycogénique est développée.

Quand on fait jeûner les animaux, l’action d’arrêt sur les alcaloïdes faiblit à mesure que le glycogène s’épuise ; si l’on rend du sucre le foie retrouve son influence.

Les résultats comportent quelques applications pratiques, ils montrent l’utilité du sucre dans divers états morbides et expliquent les heureux effets des injections sous-cutanées, intra-rectales ou intraveineuses de solutions salines glycosées.

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