CHAPITRE VII

ROLE PATHOGENIQUE DE LA LESION DE TYPHLITE

La lésion de typhlite a un rôle déclenchant dans la production de l’invagination du cæco-ascendant. Par quel mécanisme agit-elle ? Quelles perturbations provoque-t-elle dans le rythme des mouvements physiologiques intestinaux ?

Il est certain qu’au niveau même de la plaque de typhlite, il existe une profonde modification de la motricité intestinale. En effet, après désinvagination, une simple excitation digitale, même légère, au niveau de la plaque, suffit fréquemment à provoquer la réinvagination immédiate, comme ce fut le cas, dix fois sur 36, dans les observations citées, qu’il s’agisse de grands enfants ou d’adultes.

Par ailleurs, l'examen histologique de la pièce opératoire de LERICHE et Masson (page 83) montre des lésions importantes des plexus d’Auerbach et de Meissner, avec atteinte des cellules ganglionnaires, s’étendant à distance des ulcérations, mais surtout bien marquées à leur niveau. Il semble bien que de telles lésions soient secondaires à la lésion de typhlite et pro-

duites par elle. En outre, elles expliqueraient i’amorce et la progression de l’invagination par un véritable déséquilibre vago-sympathique, au niveau du cæcoascendant. SPENCER avait déjà signalé que l’évolution de lésions amibiennes vers le système nerveux autonome, permettait de comprendre la fréquence des spasmes et « des réactions neuro-musculaires intenses et précoces au cours des crises dysentériques ».

L'innervation motrice du côlon est assurée par des fibres nerveuses sympathiques venues des splanchniques, des ganglions lombaires et de la chaîne sacrée, et des fibres parasympathiques, pneumogastrique et système vagal pelvien. Ces fibres pré-ganglionnaires forment les afférents des plexus abdominaux, depuis le plexus solaire jusqu’au plexus hypogastrique inférieur. De ces plexus partent des fibres post-ganglionnaires au niveau desquelles les éléments sympathiques et parasympathiques sont intimement mélangés, et qui aboutissent aux plexus d’Auerbach et de Meissner, faisant partie de l’enteric nervous system de Langley.

Situés entre les deux couches musculaires intestinales, l’une superficielle, longitudinale, représentée par les bandelettes, et l’autre circulaire, profonde, les plexus d’Auerbach et de Meissner forment ainsi le dernier relais ganglionnaire traversé par ces fibres, avant d’aboutir à l’intestin.

Grâce au pneumogastrique, il se produit, dans les deux couches musculaires, des contractions qui font

progresser le contenu intestinal. L’excitation du sym-

paithique entraîne un relâchement de la couche musculaire longitudinale, avec constriction prolongée de la couche circulaire (BayLiss et STARLING). Ce mécanisme peut entrer en jeu sans participation du système nerveux central : il dépend de réflexes courts, nés au niveau des plexus mêmes, constituant ainsi un système autonome, centre des réflexes sensitivo-moteurs, qui produisent les mouvements péristaltiques.

De plus, au point nodaux du plexus, se voient des amas de cellules merveuses, ganglions du plexus. Ce tissu nodal, au niveau duquel les fibres nerveuses entrent en contiguité avec les fibres musculaires, est surtout développé aux points où l'intestin présente un état habituel de contraction tonique et où existent des mouvements antipéristaltiques normaux (cæco-ascendant et sigmoïde). C’est ce tissu nodal qui dirigeait tout l’automatisme intestinal (KoETH).

Aïnsi le fonctionnement normal de l’intestin dépend d’un équilibre vago-sympathique stable. Or, précisément, la pièce de LERICHE nous montre l’existence de lésions marquées au niveau des cellules ganglionnaires. On conçoit ainsi toute l’importance des lésions des plexus et de leurs ganglions dans les troubles de la motricité intestinale, pouvant donc porter à la fois sur le péristaltisme vrai et sur l’antipéristaltisme Rappelons qu’au niveau du cæco-ascendant, il existe assez fréquemment un antipéristaltisme physiologique marqué, à point de départ situé au milieu de la moitié droite du transverse (anneau de CANNON).

Il est admis que, au niveau du tube digestif, toute

or

cause d’hypervagotonie entraîne des spasmes de ia musculature, avec relâchement des sphincters, aspeci radiologique hypertonique, avec évacuations rapides; au contraire, toute cause d’hypersympathicotonie provoque un relâchement de la musculature avec sphincter serré, stase, aspect radiologique hypotonique.

Cependant, des travaux récents (LAIGNEL-LAVASTINE, DANIELOPOLU, etc.) ont montré que l’antagonisme fonctionnel entre sympathique et parasympathique, s’il reste vrai du point de vue pharmacodynamique, compte tenu toutefois des règles énoncées par LAIGNEL- LAVASTINE, ne répond pas en clinique à la réalité des faits : en effet, le plus souvent, sympathicotonie et vagotonie coexistent. Ce que l’on trouve, ce sont des déséquilibres locaux : il n’y aurait pas un équilibre général entre les deux systèmes, mais des groupes régionaux sympathiques-parasympathiques, dans lesquels, selon l’organe et la fonction envisagés, les antagonismes entre sympathique et parasympathique se manifestent dans des sens différents.

Par conséquent, des déséquilibres locaux peuvent se manifester, sous des influences diverses, sans qu’il y ait pour cela déséquilibre vago-sympathique général. C’est ce qui se passe certainement au niveau du cæcoascendant dans le cas qui nous intéresse : les lésions des plexus d’Auerbach et de Meissner produisent un déséquilibre vago-sympathique local. Celui-ci se traduit au niveau du segment intéressé par des phénomènes moteurs importants :

1° Spasme au point où existe le maximum de lésions nerveuses, c’est-à-dire au niveau de la bosselure atteinte, inversant la courbure normale de celle-ci de façon permanente (nous avons vu dans plusieurs observations d’invaginations, observées à leur début, cette cupule à concavité externe, irréductible).

2° Augmentation considérable des mouvements physiologiques normaux : péristaltisme et antipéristaltisme.

Ainsi se trouvent réunies les conditions nécessaires à l’invagination :

le spasme réalise la différence de calibre entre les deux anses, créant ainsi l’amorce même de l’invagination.

Phyperpéristaltisme mobilise ce segment spasmé, en l’occurence la bosselure inversée, et le fait pénétrer dans l’anse sous-jacente qui, non seulement, est rendue fixe par l’hyperantipéristaltisme, mais encore, poussant en sens inverse, facilite ainsi le télescopage

des deux segments.

En résumé, le processus pathologique est le suivant :

A la suite de l’une des causes envisagées, se produit une typhlite; celle-ci, grâce aux lésions des plexus nerveux intra-muraux, provoque un déséquilibre vago-sympathique local, qui invagine d’abord la bosselure atteinte, puis le cæcum dans l’ascendant.