CHAPITRE III

PATHOGENIE

Voilà clone les lésions histologiques de l’ovaire microkystique telles que nous les avons constatées.

Comment peut-on expliquer le développement de pareilles lésions ?

En somme, la lésion essentielle, fondamentale, c’est le développement exagéré des cellules lutéiniques, c’est-à-dire des cellules interstitielles de l’ovaire. Pour en comprendre la pathogénie, jetons un coup d’œil sur les fonctions, à l’état normal, (le la glande interstitielle de l’ovaire.

Ces fonctions peuvent se réduire à trois principales :

1° La première préside au développement du fœtus dans l’utérus gravide. En effet, l’ablation des* ovaires au début de la grossesse détermine une régression de l’œuf et, d’autre part, la production des cellules jaunes va croissant à mesure que la grossesse évolue.

2° La deuxième de ces fonctions est antitoxique, a Les ovaires, conclut Loisel, dans son excellent travail sur les poisons des glandes génitales, ont à remplir une fonction épuratrice de l’organisme,* consistant à fixer ou à transformer certains poisons toxiques versés dans le sang par le fonctionnement des tissus somatiques. »

3° La troisième de ces fonctions assure la nutrition de

l’uterus, et la meilleure preuve en est fournie par Patron phie de 1J utérus qui est consécutive à l’ablation expérimentale ou chirurgicale des ovaires ; et c’est là le point qui nous intéresse particulièrement. Lorsqu’on enlève, en effet, un ovaire expérimentalement, on observe une atrophie consécutive de l ’utérus, qui porte :

a) Sur les éléments épithéliaux de la muqueuse et des glandes ;

b) Sur les fibres musculaires qui dégénèrent et sont remplacées par du tissu scléreux ;

/ c) Sur la séreuse et la sous-séreuse, qui sont diminuées d ’ épaisseur.

Ces faits ont été mis en évidence par les travaux de Sokoloff, Jentzer et Beutner, etc.

Il est donc logique de penser, en se basant sur ces données .physiologiques, que si les tissus utérins subissent, pour une cause ou pour une autre, un processus d’hypertrophie ou d’hyperplasie, l’ovaire soit naturellement entraîné, pour permettre cette augmentation exagérée, pour se mettre au niveau de 1 ’utérus, à accroître sa sécrétion interne ; et nous savons que cette augmentation ne peut être réalisée que par une hyperproduction des cellules

lutéiniques.

Or, à quoi est liée cette hyperproduction des cellules lutéiniques ? Elle est liée à l’exagération du nombre des atrésies folliculaires, et c’est là précisément la lésion fondamentale, caractéristique de l’ovaire à petits kystes.

Voilà comment nous expliquons, avec Seitz, Wallart, Colin, les lésions folliculaires des ovaires dans les tumeurs utérines, en particulier dans les myomes où se trouvent réalisées à la fois une exagération de vascularisation de l’organe, une hyperproduction des fibres musculaires lisT

ses, une hyperplasie des cellules glandulaires de la muqueuse.

On peut expliquer de la même façon et pour les mêmes raisons les ovaires kystiques, qui accompagnent si souvent les gros utérus atteints de fibromatose interstitielle.

En résumé, nous pourrions, en nous plaçant à un point de vue beaucoup plus général qui dépasse la question des rapports des myomes utérins et des lésions ovariques, et en envisageant les conditions générales de la pathogénie des ovaires kystiques, nous pourrions dire : (( L ’ ovaire à petits kystes, caractérisé par une formation exagérée de thécaluteinzellen, n’indique pas autre chose, comme l’a précédemment formulé Fehlner, que la réaction de l’ovaire en face de l’augmentation de la sécrétion de l’utérus », ou plus exactement en face de l’augmentation de son activité nutritive.