III. MYOCARDITE

Bien que Hermann Eiciihorst ait écrit dans son Traité de pathologie interne et de thérapeutiqne (p. 184) que « les altérations anatomiques de la myocardite n’ont pas de corollaire clinique, qu’elles ne sont pas certainement sans influence sur le fonctionnement du cœur, mais qu’on est hors d’état de les diagnostiquer du vivant' des malades w, il n’est pas moins vrai que les symptômes de la myocardite aiguë se dessinent assez nettement dans certaines formes de variole pour qu’ou puisse en tenter la description.

Fréquence.

Les accidents cardiaques existent constamment dans les varioles hémorragiques et confluentes d’emblée. Exceptionnels dans la varioloïde qui évolue sans suppuration, ils peuvent cependant s’y rencontrer et y revêtir une forme sévère lorsque la varioloïde aboutit à la forme hémorragique. Quant aux varioles discrètes.

‘ Dans noire clescriplion, nous reproduisons le tal)leaii le plus communément observé d’une myocardite évoluant au cours d'une variole coniluenle d'emblée, nous réservant d’indiciuer plus lard les divers aspects de la myocardite qui correspondent flux formes légères, graves ou anormales de rall'ection causale,

elles se coinpliqiienl raeeinenl de inyocai'dile. Enfin, cei'laines foi-mes anormales, les varioles nvilignes^ comme les nommaienl van Swietkn et liousiiau, caraclérisées par des poussées éruptives (rainantes se répétanl à intervalles rapprochés, sont, par excellènce, le lerrain des complications cardiaques.

Début.

Les phénomènes morbides révélanl le développement de la myocardite se montrent à une épo(|ue variable de la maladie : à la fin de la période d’invasion dans la variole hémorraj^icpie, lors de réruj)lion du rash purpurique généralisé; au cours de l’éruption dans la variole noire ; parfois seulement au stade de suppuration dans les formes intenses et d’allures régulières.

D’une façon générale, on peut affirmei’ que le C(cui' est |)ris dès le début. Les lésions ne se manifestent (jue plus tard, du troisième au huitième joui , suivant les cas, lorsipie le myocarde a déjà subi d’importantes altérations, (ihez plusieurs sujets morts du (juatrième au cimpiième jour et n’ayant rien présenté du côté du ccEur, nous avons constaté des lésions du myocarde, (ies cas sont exceptionnels.

(^)uatre-vingt-dix fois siu' cent le débutreste insidieux. On observe quehpies signes isolés dont l’intei-jirétation peut longtemps demeurer incertaine: un assourdissement du premier bniit marijué surtout à la pointe, nn élargissement du choc précardial, une jirécardialgie anormale, (signe de Pktkiî). Puis ces sym|)tômes dis-

paraissent sans laisser de trace ou s’accusent. Dans ce dernier cas, l’assourdÿiisement du premier bruit se complique d’une ébauche de galop ou d'un dédoublement du second bruit, le choc de la pointe s’élargit de plus en plus, se ditï'use ; la précardialgie persiste ; l’accélération, quelques inégalités et une légère diminution de l’ampleur du pouls surviennent. Enlin, après un temps variable, vingt-quatre heures, deux, trois, quatre jours au plus, apparaissent des signes nouveaux de la défaillance du myocarde : la période d’étal est confirmée.

A côté de ce début insidieux, il en existe un autre caractérisé par des accidents survenant brusquement et se manifestant d’emblée sous une forme immédiatement grave et menaçante. Les battements cardiaques sont violents et rapides, le pouls présente une ampleur et une brusquerie extrêmes, l’angoisse précordiale se complique d’une dyspnée intense. Mais tous ces pliénomènes ne tardent pas à s’atténuer ; la crise dure quel- «ques heures et fait place à la dépression et au collapsus cardiaque. Cette forme de début se rencontre dans les varioles hémorragiques.

On observe enfin la mort subite, révélant une altération du myocarde que rien ne pouvait faire soupçonner chez un varioleux en pleine période de suppuration ou même convalescent.

Période d’état.

A. Le choc de In pointe, — On note un nffiiihlissenienl (frnduel des hnttenients alternant avec des pé-

riodes d’érélhisme cardiaque, ordinairemenl courtes et toujours peu accentuées, que Huchaud explique par la « phlegmasie tumultueuse » dont cet organe est alors le théâtre. — Le choc de la pointe, souvent déviée en bas et en dehors, devient de plus en plus difficile à percevoir. Mais ce signe n’appartient pas en projire à la myocardite ; la symphyse du péricarde, des modifications diverses dans les rapports du cœur avec le bord antérieur du poumon gaucbe, l’exislence d’un éjiancliement péricardique, etc., elc., peuvent également le provoquer.

Dans quelques cas, le choc sijsloliqiie est reporté vers la hase et soulève une portion notable de la région précordiale. Peu à peu, au fur et à mesure que s’aceentue la tendance vers la dépression et le collapsus cardiaque, et avant que ne s’ouvre la période asystolique, on observe de Véritables mouvements ondulatoires de la région précordiale, dont l’importance séméiologique a été signalée depuis longtemps par .Jaccoud. Il convient toutefois de faire des réserves sur la valeur pathognomonique des nombreuses variétés du mouvement ondulatoire qui se rencontre dans nombre d’autres affections, parmi lesquelles il nous suffira de citer la symphyse cardiaque.

La perception, au palper, d’un frémissement systolique est un fait inconstant; il est d’ailleurs rare et sans valeur.

La percussion révèle souvent V augmentation de la matité cardiaque provoquée par la dilatation sans hypertrophie des cavités du cœur. Cette ectasie ventriculaire a été signalée par Lkydkn, Potain, Cuffek et

Barbillon. Elle traduit bien la parésie cardiaque et révèle l’insuffisance du myocarde.

B. La précardialcjie peut exceptionnellement s’accentuer, et, s’irradiant sur le trajet du phrénique et du plexus cardiaque, simuler des crises douloureuses à forme A' angov pectoris. i Eandouzy et Siredey, Frie- DREiCH, Quain.)

Le plus souvent, elle s’atténue et se perd au milieu des symptômes plus bruyants de la maladie infectieuse primitive. Il ne persiste qu’une sensation de gêne, de |)lénitude , d'oppression qui s’accroîtau moindre effort.

C. Le.ç bruits. — D’abord éclatanis, ils deviennent rapidement affaiblis, mal frapjiés. Le muscle se contracte de moins en moins vigoureusement. Le bruit musculaire devient moins nèl , assourdi , comme éloulfé. Un bruit de galop par choc diastolique ne tarde pas à ajiparaîlre, confirmant l’altération du myocarde et l'ectasie ventriculaire. Nous ne nous arrêterons pas à discuter la valeur de l’altération des bruits au point de vue clinique. Cette question semble actuellement élucidée, et nous- nous rangerons à l'opinion des auteurs qui estiment qu’à lui seul l’assourdissement du premier bruit n’a aucune valeur, ni pour le diagnostic ni pour le pronostic, si d’autres signes ne viennent s'ajouter à lui.

1). Le.v souffles. — IIuchahd a écrit que les souilles font « très rarement défaut » dans la variole, et il les regarde « comme un signe important de l’intlam-

mation du myocarde ». Nous les avons observés dans la moitié des cas environ. Ils sont variables non seulement d’un jour à l’autre, mais d’une lieure à l’autre, et peuvent se développer sous l’influence d’une émotion. Nous avons vu des malades qui n’offraient pas de souffle avant la visite. Le souffle apparaissait au cours de celle-ci ; une heure plus tard, il avait disparu.

Pour IIucH.vKD, ils ont comme caractères d’être (( doux, profonds, diffus, transitoires et migrateurs ». Leur maximum peut siéger en plusieurs points de la région cardiaque ; il semble que la lésion passe régulièrement du cœur gauche au cœur droit.

Leur timbre est voilé, lointain. La propagation n’existe pas. « Ils, meurent où ils sont nés » (Poïain). Ils sont presque toujours méso-systoliques et influencés par la position du malade. Dans quelques cas, nettement exagérés au moment surtout et à la fin des grandes inspirations, ils diminuent et cessent même complètement pendant l’expiration.

Bref, nous reconnaissons là qu’il s’agit bien de souffles extra-cardiaques pulmonaires, qu’il s^agit de « bruits respiratoires rythmés par les mouvements du cœur » (Pot.vin).

Toutefois, il est d’autres souffles plus constants ayant leur maximum en un point bien déterminé, généralement au-dessus et en dedans de la pointe du cœur avec propagation nette vers la base. La persistance de leurs earactères est telle que nous ne pouvons en faire des souffles extra-cardiaques. Nous sommes tenté, au contraire, de les classer parmi les souffles fébriles de Stores, attribués par la plupart des

auteurs à une insuffisance fonctionnelle passagère, résultat de la parésie des muscles tenseurs valvulaires ou de la simple dilatation des cavités cardiaques. Dans la myocardite varioleuse, les piliers sont atteints au même titre que les parois ventriculaires, et leur altération suffit à les empêcher de tendre convenablement les valvules auriculo-ventriculaires lors de la systole : il en résulte un reflux sanguin dans les oreillettes, et le bruit de souffle est créé.

Quoi qu’il en soit, nous n’avons jamais assisté à l’apparition de souffles valvulaires dus à une endocardite concomitante et caractérisés par la localisation nette de leurs foyers, par leur mode de propagation bien défini, par leur cortège de signes locaux et généraux, par leur constance et leur durée, par leur indépendance relativement au fonctionnement des autres systèmes. Au reste, nous avons dit ailleurs combien le développement d’une endocardite était une éventualité rare au cours de la variole.

E. La tachycardie. — L’accélération des battements du cœur est notable dans la variole. Elle peut varier, suivant les périodes de la maladie, de qS à plus de i()o pulsations par minute. Presque toujours permanente, elle affecte ])arfois des allures paroxystiques. Les paroxysmes sont généralement courts, et chaque accès se termine brusquement comme il a commencé.

Notre intention n’est pas d'examiner les innombrables patbogénics de la tachycardie. C’est le satellite de toute affection aiguë fébrile. Nous })ensons que dans la variole <( elle est d’origine exclusivement cardiacpie

sans intervention du système nerveux. Il est difficile, il est vrai, de fixer la part qui revient aux ganglions intra-cardiaques dans le phénomène, mais il semble que la tachycardie secondaire à une altération du myocarde soit la conséquence directe de l’impuissance relative de la contraction musculaire et de la suractivité nécessaire pour la compenser : le cœur qui perd en force cherche à se rattraper en vitesse (André Petit). (Traité de médecine^ article T.vciiyc.\rdie, p. 35o-35i.)

La tachycardie réflexe, dont le point de départ serait l’excitation des filets nerveux cardiaques au niveau des lésions, n’est qu’une hypothèse. Enfin la trachycardie par hypotension vasculaire ne saurait être invoquée que dans la convalescence de la variole.

Aux points de vue très importants du diagnostic et du pronostic, la tachycardie, considérée isolément, n’a qu’une valeur relative. On sait qu’il y a des tachycardies phi/siologic/ues et des tachycardies volontaires. On connaît les tachycardies fëhriles,ce\\e?> que provoque la compression du pneumogastrique dans l’adénopathie trachéo-bronchique (Merklen, Soc. médic. des hop. 1887), celles qui résultent d’une lésion du système nerveux : méningites, myélites, syringo-myélie (Achard, Jouffroy) ; tabès (Oppenheim, Kussner), polynévrite alcoolique du pneumogastrique (Déjerine), celles que Klippel attribue à l’amyotrophie du cœur et qu’il a signalées dans sa thèse inaugurale sur les amyotrophies dans les maladies générales chroniques ( 1889). On observe la tachycardie dans la chlorose, dans l’anémie, la syphilis. Spender l’a signalée d’une façon constante dans le rhumatisme, avant le développement

de la lésion cardiaque. Les tachycardies réflexes d’origine gastro-hépatique j utérine (Clément), génitale ou périphérique sont fréquentes. La maladie de Basedow, l’hystérie, l’épilepsie (B. Teissieh), la neurasthénie (Bouveret), l’intoxication par l’alcool (Déjerine), par le café et le thé, par le tabac (Stores), par la digitale ou l’atropine, s’accompagnent de tachycardie.

Ce symptôme ne saurait donc être considéré comme pathognomonique d’une lésion du cœur. Mais il fait place rapidement à un autre symptôme qui, celui-là, est pathognomonique : c’est l’arythmie.

F. Arythmie. — Pourquoi aflirmons-nous que l'arythmie est le signe pathognomonique de l’altération du myocarde, de la myocardite? La physiologie nous répondra : si, sur un animal en expérience, une tortue par exemple, on sépare d’un coup de ciseaux la pointe du cœur de la base, on observe que les oreillettes et la hase, pourvues de ganglions, continuent à se contracter rythmiquement. La pointe, dépourvue de ganglions, reste immobile. Allons-nous conclure prématurément que les contractions rythmiques sont dues à la présence des ganglions?. .. Nullement. En effet, il suffit d’exciter par un courant continu la pointe du cœur inerte, pour la voir se contracter à son tour rythmiquement . Le rythme n’est donc ni subordonné ni dû à la présence de ganglions. Dans un cas, la liase et les oreillettes ont reçu des ganglions l’incitation au mouvement, dans l’autre la pointe a emprunté cette incitation à se mouvoir au courant électrique continu : voilà tout. Et l’on est ainsi conduit à admettre que le rythme restant indé-

pendant du système nerveux est bien une propriété de la fibre musculaire elle-même. Le système nerveux et l’éleclricité ne sont que la condition du mouvement, mais ils n’en règlent pas le rythme ; « la fibre cardiaque est à elle-même son propre régulateur ».

Voilà pourquoi l’arythmie est un signe pathognomonique de l’altération de la fibre cardiaque quand les lésions orificielles sont absentes.

Dans la myocardite varioleuse, nous avons été fréquemment témoin d’une arythmie particulière, une véritable arythmie cadencée que M. le professeur Couu- MONT appelait : « un rythme de Giieyne-Stokes du cœur ». Les pulsations cardiaques se succédaient par séries de 8 à 20. Elles étaient de force décroissante du début à la fin de chacune de ces séries. Ne peut-on invoquer pour expliquer ce phénomène une diminution progressive de l’influx moteur, qui après avoir atteint une limite minima redeviendrait normal, pour décroître un instant après et s’accroître encore, cela périodiquement.

Nous savons que M. Huchard a mis sur le compte de l’altération des plexus cardiaques certains signes de la faiblesse du cœur parce que l’examen histologique lui avait révélé une intégrité « presque » absolue de cet organe chez des typhiques qui avaient présenté de l’arythmie et de l’embryocardie. L’altération des ganglions intra-cardiaques par uné localisation des toxines à leur niveau, à l’exclusion des fibres musculaires myocardiques contiguës, n’est qu’une hypothèse.

L’arythmie s’accompagne fréquemment d’intermittences vraies. Elle aboutit bientôt à la période des

inlermiUences fausses, qui ouvre le stade asyslolique.

G. T.e Pouls. — Il reproduit fidèlement le désordre des coutractious du myocarde. Sa haute fréqueuce, ses irrégularités de rythme, ses caractères de faiblesse retlèteut les systoles silencieuses, rudimentaires, arythmiques ou avortées du muscle cardiaque. Ici encore nous trouvons un rythme décroissant en série, (( un Chei/ne-Slokes du pouls », comme nous avons trouvé un Gheyne-Stokes du cœur. On caractérise le pouls en disant qu’il est oscillatoire et polycrofe (Huchaud), multiforme Nous ne reprodui-

rons pas ici de tracé du pouls dans la variole. On les trouvera en grand nombre dans le livre que Lorain a consacré à l’étude de la fièvre et du pouls, dans le mémoire de Diosnos et IIuchahd publié en 1870-1871 dans V Union médicale., enfin dans celui de Rkynaud (G) publié dans le Marseille rnédic., de 1900 (XXX^’II, 1 69- 177, 4 tracés).

A ce stade delà myocardite, on mentionne des intermittences vraies, celles qui se retrouvent à la fois et simultanément au cœur et au pouls. Elles n’ont pas de signification pronostique fâcheuse, et doivent être rapportées « à nn désordre nerveux plutôt qu’à une lésion myocardique » (Gau-lahd, Arc. yen. de méd., 1891). U’une façon générale, la marche du ])ouls est parallèle à celle de la température, même à la période asystoliipie, excepté dans les formes de variole exceptionnellement sévères, ou lorsqu'une complication cérébrale se déclare (voir tracé I). La concordance est la règle dans les varioles bénignes (voir tracés II, III, IV).

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