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Le phénomène auquel Kussmaul a donné le nom de pouls paradoxal, et qui consiste dans une « diminution d’amplitude des ondées artérielles pendant l’inspiration» (Petit) est quelquefois observé. Il n’est nullement caractéristique de la symphyse cardiaque ou de la médiastino-péricardite calleuse reliant l’aorte au sternum, comme Kussmaul le pensait. Il indique simplement un alFaiblissement du muscle cardiaque, pouvant se montrer il est vrai dans la péricardite, mais se produisant communément aussi dans les myocardites aiguës (Traube-Potain).

Période d’asystolie.

L’atlaiblissement et l’insuffisance cardiaque sont devenus plus marqués. La circulation générale ellemême est profondément troublée. La tension artérielle s’abaisse légèrement. Désormais trois ordres de symptômes vont dominer la scène :

Des symptômes cardiaques ;

Des symptômes cérébraux ;

Des symptômes pulmonaires.

Symptômes cardiaques. — Le tableau de l’asystolie dans la variole ne ressemble pas à celui que Beau a fait du syndrome asystolie considéré comme phase ultime de cardiopathies orifîcielles. Il n’y a ici ni tuméfaction des organes génitaux externes, du scrotum, du pénis, des grandes lèvres, ni bouffissure de la face, des téguments, des membres, ni anurie, ni turgescence des jugulaires, ni ascite, ni teinte subictérique. L’asystolie de la myocardite varioleuse s’établit brusquement et dure peu, d’une heure à vingt-quatre heures. Le cœur est déplacé, la pointe, quand elle est perceptible, bat dans le sixième ou le septième espace. Son choc est très affaibli et le rythme se précipite à l’extrême. L’auscultation révèle au début un bruit de galop soit du cœur gauche soit du cœur droit ; à une période plus avancée on perçoit un affaiblissement de plus en plus notable du premier bruit, plus tard un affaiblissement du second. Des souffles divers peuvent éclater en différents points de la région cardiaque ; c^est à cette période que l’on constate le plus souvent les intermittences fausses. Elles révèlent toujours un état d’adynamie profonde du muscle cardiaque. Les systoles ne sont plus en effet que l’ébauche d’une contraction : elles ne produisent dans le conduit élastique de l’artère que des pulsations avortées. Le rythme est devenu capricieux et sans mesure. En ce point, une triple voie s’ouvre à l’évolution de la lésion cardiaque : si le

malade doit guérir, la tension du pouls va se relever en

quelques heures, la dyspnée el le délire disparaîlronl, l’étal général s’améliorera progressivement. S’il doit succomber, il sera brusquement emporté au cours d’une syncope, ou bien on verra se dérouler la série des signes qui caractérisent le collapsus cardiaque.

Nous devons signaler ici des myocardites varioleuses dont l’évolution se poursuit ultérieurement pendant des années. Les varioles qu'elles compliquent sont des varioles à reliquats cardiaques.

Dans la myocardite varioleuse, on ne trouve pas, au niveau d’un organe ou d’un appareil, cette localisation des manifestations de l’astbénie cardio-vasculaire à laquelle on a donné le nom d’asystolie locale. Ces manifestations si fréquentes au niveau du foie, et caractérisées par des troubles de stase et de congestion veineuse accompagnés ou non d’ascite, font défaut dans la période asystolique de la myocardite varioleuse. Le foie d’un varioleux n’est pas volumineux, il ne déborde pas les fausses côtes, il est presque toujours insensible à la pression. Néanmoins, l’autopsie révèle souvent une congestion intense de cet organe, mais il s’agit là d’un phénomène qui existe au niveau de tous les viscères et n’alFecte pas le foie d’une façon particulière.

Cependant, de deux à dix heures avant la mort, les faux pas du cœur se multiplient, les pulsations apparaissent lointaines, comme voilées ; a elles arrivent à l’oreille en simidant le tic-lac rapide d’une montre » (Guv.vim). Le rythme devient pendulaire : c’est Vembryocardie de llucii.\iu), signe ultime de la myocardite. Le pouls est désormais iucomptable, moins par

suite de sa rapidité cpie par suite de sa faiblesse. Enfin le (remblement du cœur de Lancisi apparaît comme la seule manifestation de la révolution cardiaque. Depuis longtemps le malade a perdu connaissance : les lèvres se cyanosent, les extrémités se refroidissent, le ventre se ballonne un pen et le malade succombe à l’insuffisance de son myocarde.

Symptômes cérébraux. — Il existe dans la variole un délire dû à V intoxication variolique^ contemporain de la fièvre initiale, et un délire dû à la septicémie variolicjLie^ contemporain de la suppuration ; nous ne nous y arrêterons pas. Seul le délire myocardkiue signalé par Huchaiîd à la période asystolique de la variole, et attribué par lui aux troubles de circulation cérébrale provoqués par la myocardite, fixera quelques instants notre attention.

Ce délire revêt trois formes : une forme aiguë, une forme atténuée, une forme mélancolique. Le délire de la forme aiguë ne rappelle que de fort loin la folie cardiaque signalée par Corvisart, Saucerotte, Astros (tb.inaug. i88i), Duplaix (7i/?cé/i/ic'iie, 1882), IlrcuARD (Du cerveau cardiaque, Bull, médic., 1891).

a) Délire aigu. — Il débute brusquement par de la loquacité, des cris, de l’incohérence des idées, de violentes hallucinations de l’ouïe, tandis que la température est très élevée. Le cœur est en tachycardie extrême. Le pouls dépasse i5o. La tête et les membres sont animés de mouvements désordonnés nécessitant souvent la mise de la camisole de force. Pas de paralysie.

On observe souvent des convulsions partielles et généralisées qui préparent la syncope terminale (IIuchard). La durée de la crise est généralement courte, et la mort est l’aboutissant habituel de cette forme aiguë du

délire. Le contraire est exceptionnel.

b) Délire atténué. — Il débute lentement, par un malaise général avec ou sans frissons et une céphalée extrême. Puis, peu à peu, le malade tombe dans la somnolence et l’hébétude. Il est indifférent. L’obnubilation intellectuelle se coipplique d’amnésie, le malade qui a des hallucinations de la vue et de l’ouïe n’y attache souvent aucune importance. Le regard est incertain, puis de loin en loin survient une crise pendant laquelle la loquacité et l’agitation sont extrêmes. Le malade prononce avec force deux ou trois mots qu’il répète jusqu’à épuisement et, après un temps variable, il retombe dans sa somnolence d’où rien ne peut le tirer. Dans les formes favorables, ces troubles psychiques peuvent disparaître rapidement avec l’affection causale sans laisser de traces.

c) Délire mélancolique. — Le début passe souvent inaperçu. Le sujet donne d’abord des signes d’inquiétude et marmotte entre ses dents des phrases dont on ne saisit pas le sens. L’impression produite par les paroles qu’on lui adresse est nulle : il finit par garder un mutisme absolu. Cet état dure de quelques heures à quelques jours, puis une légère et fugace excitation motrice et intellectuelle lui succède. Les idées délirantes à caractère triste apparaissent. Le malade paraît

rêver. Il passe d’une idée à une autre avec quelque monotonie, pour retomber bientôt dans une inertie stupide. Le corps immobile, le regard vague, il ne reconnaît personne et ne semble pas avoir d’hallucinations. Le pouls et le cœur sont faibles et ralentis. Si la guérison survient, le malade accuse surtout, comme reliquat de sa maladie, de la paresse de la mémoire et du dégoût pour l’effort intellectuel.

Symptômes pulmonaires . — La dyspnée est continue. Elle présente une intensité variable, rarement très accentuée. Elle se complique fréquemment d’une toux sèche, quelquefois accompagnée d’expectoration séreuse peu abondante, teintée de sang lorsqu’on se trouve en présence d'une variole hémorragique. L’examen des poumons ne révèle le plus souvent qu’un peu de bronchite diffuse ou d’œdème léger des bases. Tout à la fin, la respiration couvre les bruits du coiiir, qui arrivent à l’oreille comme un murmure et ressemblent au bruit lointain d’un rouet.

Mécanisme de la mort dans la variole.

Rôle de la myocardite.

Un varioleux peut mourir de plusieurs manières. Dans les formes très graves, la mort subite a été expliquée par une « sidération du système nerveux » (Diel^afoy). On a invoqué l’altération profonde du sang provoquant une intoxication analogue à celle de l’oxyde de carbone. Les dermatologistes ont accusé la suppression des fonc-

lions culanées, créant ainsi nne sorte d’asphyxie spéciale. La pyohémie consécutive aux infections secondaires peut entraîner nne issue fatale. Un œdème de la glotte, provoqué par l’éruption laryngée, est susceptible d’emporter le malade en quelques instants. Une broncho-pneumonie, survenant à la période de suppuration, est une complication redoutable. Laie poussée d’œdème aigu du poumon à forme broncho-plégique ( Miccamp, th., Ly. 1900), enfin une crise d’angine de poitrine, une rupture du cœur consécutive à un anévrisme pariétal ancien, une embolie pulmonaire ou cérébrale peuvent emporter le malade.

Mais, de toutes les causes de mort dans la variole, la plus fréquente est la myocardite. M. le 1)'’ Chappkt, médecin des hôpitaux, quia précédé M. le professeur CouuMONT au service des varioleux à l’hospice de la Croix-Rousse, nous aditsouventque (ous les varioleux mouraient de myocardite. Nous ne serons pas aussi affirmatif, mais nous dirons que 80 fois sur 100, au moins, la mort est attribuable à cette cause.

Comment meurt-on de myocardite?

Les malades peuvent succomber au milieu des ])hénoniènes d’une dilatation cardiaque progressive et de l’asystolie que nous avons précédemment décrites. C’est le cas le jilus fréquent dans les myocardites varioleuses rie moyenne intensité.

Nous ne reviendrons pas ici sur le tableau de l’épuisement du cœur à la dernière période d'une myocardite.

Dans les formes «n’aves, dans les formes surtout hémorragiques de la variole, la mort subite par syncope est la règle. Le malade délire depuis quelque

temps, lorsque la perte de connaissance devient soudain complète ; la voix s’étouil'e, les baltements du cœur et les mouvements respiratoires se suspendent. On n’a pas même le temps d’observer ces rapides prodromes : sensations de malaise, de confusion cérébrale, de troubles visuels désignés sons le nom de lipothymies. La face est pâle, une sueur froide baigne les tempes, le regard se voile; au bout de quelques minutes, les extrémités se refroidissent, un relâchement musculaire passager arrive ; la mort est survenue en pleine syncope.

Gomment expliquer la soudaineté de tels accidents?

La théorie classique admet que la syncope résulte de deux causes prochaines qui se combinent et s’associent ; l’irrigation insuffisante expliquée par l’altération du myocarde, puis des phénomènes vaso-moteurs réflexes engendrés dans le myocarde même, ayant leur point de départ au niveau des nerfs du cœur irrités par la lésion cardiaque : ce double processus aboutit à l’olighémie cérébrale.

A côté de cette patbogénie, il en est une autre qui rendrait mieux compte, peut-être, de la brusquerie des symptômes cliniques. On sait que Kronegker etScHMEV ont localisé à l’union des deux tiers inférieurs avec le tiers supérieur du ventricule, près de la cloison, ce qu’ils ont appelé le point vital du cœur ou centre de contraction des ventricules. Pourquoi ne pas admettre la possibilité d’une extension lente ou rapide de la lésion myocardique à ce niveau, ou bien l’oblitération d’une coronaire voisine, ou encore l’inondation subite de ce point limité par une ou plusieurs petites hémorragies, lésions que nous avons fréquemment constatées

au cours des examens de myocardes provenant de sujets morts de variole hémorragique?

Formes cliniques de la myocardite varioleuse.

Il y a des varioles bénignes sans myocardite : il n’y a pas de varioles cliniquement graves sans déterminations cardiaques. Le tableau de la myocardite varioleuse, tel que nous l’avons ébauché, est la représentation d’une forme- moyenne, la plus fréquente, la plus facile à observer aussi, parce que tous les actes du drame qui se déroule apparaissent dans un ordre de succession régulier ; période de début à double modalité, insidieux ou brusque — période tachycardique devenant rapidement arythmique avec son cortège de souffles variés —, enfin période asyslolique ou des troubles cérébraux aboutissant à l’embryocardie et à la mort. L’évolution n’est pas fatale. Elle peut s’arrêter à l’un quelconque des stades précédents. Dans ce cas, il reste souvent des reliquats dont l’évolution se fera ultérieurement à longue échéance. Stokes, H. Huchard, Landouzy et SiKEDEY oiit vu des accidents qui semblent devoir entraîner un pronostic fatal, rétrocéder et disparaître. Galliard rapporte dans les Arch. de méd., 1891,1e cas d’un malade atteint de myocardite typhique qui était parvenu à la période de collapsus algide et qui guérit.

A côté de cette forme moyenne, il existe une forme légère, silencieuse, qui nécessite pour être révélée un examen extrêmement attentif et prolongé. Une telle myocardite ne se manifeste souvent que de loin en loin

par quelques signes isolés cloni riiiLerprélalion reste longtemps incertaine. Dans la majorité des cas, les accidents sont fugaces et la terminaison habituelle est la guérison. Toutefois, on a signalé des cas de mort subite que l’on a attribués à une myocardite grave évoluant silencieusement et s’étant manifestée par quelques signes dont la légèreté n’avait pas retenu l’attention du clinicien. Ces cas sont exceptionnels,

I.,es manifestations de la forme syncopale ditlerent des deux précédentes. Elles peuvent survenir à une époque variable de la détermination cardiaque infectieuse, au début de la pyrexie chez les uns, à la période de convalescence chez les autres; chez la plupart,, la syncope survient à la période d’état, ou ne fait que hâter la terminaison fatale, alors que le sujet est en pleine asystolie.

Nous tenons enlin à signaler une forme grane^ nerveuse ou ganglionnaire^ s’accompagnant de symptômes dé myocardite, alors que l’examen histologique ne révèle ]>as d’altérations apparentes des fibres musculaires. Ces symptômes sont provoqués sans doute par un trouble de l’innervation cardio-vasculaire d’origine toxi-infectieuse. Et l’on est forcé d’invoquer ici une lésion nerveuse, lésion encore invisible des nerfs du cœur interceptant à son niveau le passage régulier de l’influx moteur.

Telles sont les quatre grandes formes de myocardite varioleuse que nous avons cru devoir individualiser. Cette division est peut-être un peu schématique, comme le sont toutes les classifications cliniques. Que l’on suppose les intermédiaires passant insensiblement de l’une

à l’autre, qu’on les suppose aussi nombreux qu’on voudra, et il sera possible d’avoir un tableau d’ensemble cliniquement exact de la myocardite varioleuse.

Pronostic de la myocardite varioleuse.

Il ne faut pas porter de pronostic affirmatif sévère ou bénin en face d’un varioleux qui présente des signes de myocardite évidents, à quelque période qu’il soit de l’évolution de cette cardiopathie. Toutefois, la brusquerie de son apparition, la localisation précoce dn virus sur le cœur, des cardiopathies antérieures, l’alcoolisme, le grand âge dn sujet ou son extrênle jeunesse sont des conditions favorables au développement d’une myocardite sévère.

Ce qui dominera surtout l’évolution si variable d’une localisation cardiaque du virus varioleux, ce sera l’évolution même de la variole. Dans la majorité des cas, une variole bénigne s’accompagnera d’une myocardite légère ; une variole hémorragique, au contraire, se compliquera d'une lésion myocardite évoluant à grand fracas, susceptible d’emporter promptement le malade.

Quelque aléatoire que soit le pronostic immédiat, le pronostic éloigné doit être, lui, très réservé. A moins que les lésions n’aient été minimes, la guérison actuelle n’estqu’apparente et la disparition des accidents trompeuse. Les lésions artérielles, alors (jue la maladie microbienne sera terminée depuis longtemps, continuera à évoluer en silence. Pendant des semaines, des

mois, des années, rien ne se produira, mais un jour, à l’occasion d’une maladie infectieuse nouvelle, une grippe, une simple bronchite, à la suite d’une période de surmenage physique ou après quelques excès, on verra se développer les troubles caractéristiques d’une myocardite scléreuse confirmée. Le travail obscur s’est, en effet, poursuivi en dehors du malade. Le myocarde a des cicatrices ; de petits foyers de sclérose se sont substitués aux lésions oubliées de l’ancienne myocardite varioleuse. La charpente musculaire a perdu son homogénéité. Le cœur va euffaffer la lutte et les fibres saines vont doubler leur travail pour suppléer à l’inertie des antres. La compensation durera un temps Variable, puis, à l’occasion d’excès nouveaux, d’un surmenage fortuit, le myocarde épuisé faiblira. Ses cavités se dilateront et une première crise d’asystolie surviendra. A partir de ce moment, le muscle cardiaque se trouvera en imminence continuelle de dilatation et d’impuissance. Les crises deviendront de plus en plus fréquentes : les causes les plus légères en détermineront le retour. Les accalmies seront transitoires jusqu’à l’asystolie définitive qui se terminera par la mort.

Traitement de la myocardite varioleuse.

Nous serons bref sur ce point.

Le seul traitement rationnel consisterait dans l’administration d’un antiseptique général susceptible de s’opposer à l’infection et à la généralisation au sein de

l’organisme des produits solubles : il reste à trouver. Tous les corps employés juscpi’à ce jour dans ce but u’out pas donné de résultats bien appréciables.

Un point sur lequel nous tenons à attirer rattenlion ; c’est la nécessité de suspendre les bains, pourtant si utiles contre l’hyperlhermie et le délire du début, lorsque la myocardite nettement déclarée évolue vers l’asystolie. L’eau froide, si elle tonifie le système nerveux, aune action éminemment constrictive sur tout le système cardio-vasculaire : le champ circulatoire est diminué dans des proportions énormes, au moins pendant toute la durée du bain et pendant les dix premières minutes qui le suivent. Le travail du myocarde est au moins triplé pendant ce laps de temps. Et si l’on ausculte un cœur atteint de myocardite soit varioleuse, soit typhique, immédiatement après le bain, on constatera combien les signes de myocardite se sont accentués et se présentent sous une forme tumultueuse. Il n’est donc pas logique de baigner un asystolique. La méthode éthéro-opiacée de Ducastkl, les toniques : quinquina, alcool sous forme de potion de Todd, sirop d’éther, acétate d’ammoniaque (i à 4 gi’-iî préparations ferrugineuses diverses, oui surtout leur indication à la période d’arythmie.

Tandis que IIuciiARn déclare que la digitale peut et doit être administrée à tous les stades de la myocardite varioleuse, d’autres auteurs estiment que ce médicament est, dans ce cas, formellement contre-indiqué: son insuccès serait même le meilleur signe diagnostique de l’altération du muscle cardiaque.

Mais un autre médicament de plus grande valeur est

la caféine à la close de o gr. 8o à 2 grammes. lei encore, les opinions sont partagées. Jaccoud constate cjue, sous son influence, « rimpulsion du cœur prend de la force, ses pulsations se régularisent ». Gentilhomme soutient cju’elle est sans action sur le cœur, et Constantin Paul n’en fait qu’un stimulant de cet organe, rien de plus. Eustratiadès, Leblond, ont tous deux observé une diminution du nombre des battements du cœur. 11 s’agirait suivant ces derniers auteurs d’une action musculaire et non d’une action nerveuse.

Quoi cpi’il en soit de ces divergences, nous sommes forcé de reconnaître l’action efficace de la caféine comme stimulant et comme tonique du cœur, peutêtre aussi du système nerveux en général et dü rein. Constamment elle s’impose et donne d’excellents résultats immédiats dans la forme d asystolie avec adynamie générale.#