III. — Vaisseaux

En compulsant nos observations, nous relevons sur trente myocardes : 1 1 fois une congestion intense, surtout prononcée au niveau des capillaires Irès dilatés et parfois rompus (voir pl. IL). Ces ii cas se rapportent tous à des varioles hémorragiques (voir plus loin observations de Bobic... et de Pédrin...) ; 5 fois de grosses lésions artérielles sans congestion bien manifeste : ces

^ Traiter une coupe provenant d'une pièce ti.\ée à l'alcool, au formol, ou au sublimé par la solution de violet dedalhia pendant dix minutes. Lavage rapide avec la solution physiologique de chlorure de sodium. Traiter par le liquide de I.ügol (eau loo- KI=;() — Io=r.t), pendant dix autres minutes. Sécher avec un buvard et décolorer à fond par un mélange de xylol et d'huile d’aniline (xylol=i — huile d'aniline=2). Laver au xylol et monter dans le baume.

cas étaient relatifs à des varioles suppurées , confluentes (voir pins loin observation de Lachass...) ; 8 fois, sur des myocardes oîi se pouvaient voir, à la simple inspection, des foyers de nécrol)iose confirmés plus tard à l’examen microscopique, nous avons relevé des ruptures et des oblitérations vasculaires nombreuses. Des colonies microbiennes pullulaient dans les capillaires et autour d’eux, et sur certains j)oints l’endotbéliiim artériel apparaissait dissocié dans la lumière du vaisseau. Ces cas sont relatifs à des varioles hémorragiques d’une sévérité exceptionnelle, évoluant avec une telle rapidité que l’éruption n’a pas eu le temps d’apparaître (voir plus loin observation de Cuisi ).

Ibrfait nous a constamment frapj)é : c'est la simultanéité des lésions artérielles et musculaires. Nous n’avons jamais rencontré l’élément contractile intact dans le voisinage de vaisseaux altérés.

En résumé, les lésions le plus fréquemment observées sont un épaississement rarement considérable de la tunique interne des coronaires de gros et de moyen calibre, diminuant simplement la lumière du vaisseau, et une tuméfaction variable de l’endothélium des vaisseaux plus petits. Nous avons aussi constaté une véritable desquamation des cellules endothéliales et l’envahissement des couches profondes de l’endotbélium jnar des leucocytes venus de l’adventice où ils sont réunis en quantité insolite. I.es fibro-cellules contractiles de la tunicpie moyenne sont vitreuses. Elles ont j)erdn la netteté de leurs contoiu's Toutefois, la fusion des diverses tuniques ne nous a jamais paru complète : il est possible, dans tous les cas, de reconnaître leurs

limiles.Soiivenl l’ordonnancemenl des libres musculai res lisses est bouleversé ; de nombreuses vacuoles bourrées de leucocytess’interposeiit entre elles (voir

Il semble cpi’au nivean des vaisseaux, comme dans tout le reste du myocarde, la toxine varioleuse se soit localisée avec élection sur l’élément muscnlaire.

A côté de Vendurtérite, il convient donc de signaler l’existence d’une véritable mésartêrite, déjà signalée dans d’autres myocardites aiguës; dans la myocardite diphtéricpie (Mollaud et llnuAun) et dans la myocardite typhique (Guvaiîd).

Le réseau des mailles allongées el parallèles aux cellules musculaires constitué par les capillaires, ses anastomoses transversales, les artérioles même des espaces interstitiels sont gorgés de sang. Les globules rouges, empilés en fdes serrées, grâce à leur coloration différente de celle de l’élément contractile imprégné d’éosine, permettent de voir aussi nettement que par une injection artificielle le dispositif circulatoire du myocarde.

De loin en loin, nous avons rencontré de petites hémormic/ies punctiformes diffusées entre les faisceaux secondaires, inondant parfois les espaces lymphatiques si largement ouverts autour des fibres musculaires cardiaques. Une rupture très limitée des faisceaux musculaires au niveau de ces hémorragies punctiformes n’est pas exceptionnelle (voy. pl. II). Au sein de ces infarctus minuscules, la pullulation microbienne est active, el du même type que celle que nous avons signalée plus haut sous l'endocarde, dans les lacunes du tissu connectif et à l’intérieur des vaisseaux.

Nous nous expli(|iions le mécanisme {[ui préside à la production de ces petites hémorragies de la l'avon suivante ; dans la variole, les éléments migrateurs sont doués de leur maximum d’activité, l'in même temi)s, les endothéliums sont distendus et plus vulnérables. Les leucocytes adhèrent aux parois vasculaires en certains points d’élection représentés par les éperons et partout où le ralentissement du cours du sang n’est pas un obstacle à leur fixation. Au niveau de ces lieux d’arrêt, ils perl’orent les capillaires pour gagner les lacunes du tissu conjonctif oii se sont accumulés les germes figurés, produits d’infections secondaires. Mais la paroi de ces derniers a perdu tonte élasticité : les blessures microscoj)iques (pie lui ont faites les éléments migrateurs ne se ferment pas. Ht cependant, englobés dans un réseau musculaire, les capillaires continuent à être soumis à une pression énergique sur tontes leurs faces, lors de chaque systole. (Lest à ce moment que les globules ronges, obéissant à ces pressions répétées, prennent le même chemin que les leucocytes. La blessure du ca[)illaire s’agrandit et tous se précipitent dans les lacunes connectives, autour des travées musculaires, par la brèche largement ouverte.

Ces hémorragies jiunctiformes se développent donc d’une façon aiguë, avec une très grande rapidité, b'iles sont rebelles à tout travail d’organisation et de résorption. En raison des colonies microbiennes aiîininées dans leur voisinage et de la j)résence fré(piente des agents microbiens au sein même de leur masse, elles semblent devoir être le point de départ de petits abcès miliaires, de j)oints ramollis et pnriformes signalés

clans la A'ariole en plein myocarde. Pour noire pari, nous n’avons jamais assisté à celle Iransformalion, pas plus qu’il ne nous a élé donné de conslaler à l’aulopsie un seul abcès du ccjeur.