IV. Foyers de nécrobiose

Dans un paragraphe précédent, nous avons signalé sur des coupes de cœur varioleux la présence « d’îlots sombres à conlours neltemenl délimités, de la dimension d’une lentille à celle d’une noisette ».

L’examen histologicjue nous a fourni des résultats constamment identicjues. Les fibres conservent la netteté de leurs contours, mais elles ont perdu entre elles tout rapport de contiguïté. Bien plus, leur orientation est bouleversée. La dislocation destravées est si parfaite qu’il est impossible de reconstituer les rapports probables des segments de Weismaxx entre eux. La fragmentation ne siège pas seulement au niveau des lignes de ciment. Les fibres offrent des cassures, des brisures de toute variété et de toute direction. Chose étrange, la striation reste visible et le noyau se colore avec élection. Bref, les altérations de la substance contractile prédominent, mais ne ressemblent en rien aux altérations ordinaires de la nécrose avec l’aspect poudreux ou sablé du proloplasma. Nous avons constaté dans le voisinage de ces foyers de nécrobiose (pielques points de desin/écf ration , tels que les ont décrits MM. Moi.i.ahd et Bixîaud dans la myocardite dipblé-

‘ Voir planches \’I el \’II

rique. De nombreux exsuda Isfil^rineux sont visibles entre les segments musculaires, avec quelques globules rouges.

Les altérations du tissu connectif sont profondes. Les éléments de ce tissu sont réduits à l'état de granulations de dimensions variables, mal colorées et disséminées au milieu des blocs contractiles disloqués. Les mailles connectives n’existent plus. C’est à peine si, de loin, il est possible de reconnaître ((uelques rares éléments librillaires.

Knlin, constatation de toute importance : l’endothélium des coronaires est dissocié et quelques vaisseaux sont totalement oA/j7eVé5, tandis que dans leur lumière, et autour d’eux, des amas microbiens se sont accumulés en grand nombre.

Les lésions vasculaires sont la trace du passage des micro-organismes ou de leurs toxines. L’artérite, dans son ensemble, marquait la réaction à ces causes irritatives multiples agissant sur l’endothélium. Aux processus simplement réactionnels ont bientôt succédé, en quelques points seulement et dans des cas de variole très grave, dps processus dégénératifs, et la lésion de la paroi artérielle a abouti à l’établissement d’une trombose très rapide.

Dès lors, la pathogénie des foyers de nécrobiose que nous signalons dans la myocardite varioleuse s’éclaire singulièrement.

Ces points microbiosés du myocarde sont des territoires du muscle brusquement anémiés par oblitération de leur voie d’irrigalion, et envahis en même temps par une pullulation microbienne (pie le torrent

cii’culatoirè à leur niveau n’emporte plus. La mort de ces éléments est si rapide qu’iL nous apparaissent à l’examen microscopique avec les caractères d’un protaplasme contractile' vivant, disloqué, rompu, fendillé, maisconservantsastriationet sonnoyau. Une s’agitdonc pas là d’une nécrose vulgaire poursuivant plus ou moins lentement les stades de son évolution, mais bien d’une mort en quelque sorte subite surprenant l’élément contractile du myocarde en pleine activité fonctionnelle.

IL '‘Péricarde.

Les lésions microscopiques de la péricardite varioleuse nous ont toujours échappé. Nous n’avons jamais surpris cette séreuse à une période de congestion ou d’exsudation fibrineuse; nous n’avons jamais constaté d’épanchements de nature inflammatoire ou hémorragique entre ses feuillets. Mais nous avons quelquefois rencontré les traces de lésions anciennes évoluant activement vers la forme chronique. L’adhérence des feuillets péricardiques existait en certains points limités. Elle se trouvait constituée par un tissu conjonctif lamellaire parsemé de fibres élastiques. La soudure était si intime qu’on ne pouvait déceler en ce point la trace de la séparation primitive des deux feuillets. Mais ce n’est là que la terminaison d’une péricardite ancienne, bien antérieure à la variole actuelle. Nous ne saurions nous y arrêter.