C. Endocarde

Nous n’avons jamais en l’occasion d'observer à l’examen microscopique les lésions de l’endocardile varioleuse aiguë. L’endocarde pariétal était constamment intact, les valvides mitrales, les valvules tricuspides, les sigmoïdes avaient consevé leur souplesse et leur texture habituelles. Cet aspect chagriné de l’endocarde au niveau des points (pu sont le siège des lésions prolifératives granuleuses nous ont toujours échappé,

Deux fois cependant, nous avons rencontré un épaississement limité de l’endocarde pariétal sur des pièces anatomiques ayant appartenu à des individus âgés. A l’examen histologique, on constatait la disparition des couches typiques de cette membrane. Des stratifications de cellules plates très allongées s’étageaient irrégulièrement dans un tissu fibreux parsemé d’îlols de dégénérescence graisseuse et de quehpies fibres élastiques. La tendance de ce tissu fihi'eux au retrait cicatriciel était manifeste. Mais ce sont là les altérations de l’endocardite chronique constituée : l’évolution

lente et progressive des lésions d'une ancienne endocardite aiguë vers la guérison.

PÂTIIOGENIE DES LESIONS

Nous ne nous arrêterons pas à la théorie défendue par Liebekmeisteu, d’après laquelle l’élévation de température du corps suffirait à produire les lésions de la myocardite aiguë. Schultze etlvuiixE, puis Maktini ont réussi, il est vrai, à provoquer une dégénération cireuse des muscles chez des animaux soumis à une température prolongée de /[O à 4=^ degrés. Mais que prouvent ces expériences, sinon la nature chimique de la coagulation de la myosine, de la dégénération cireuse?

Nous nous garderons de reprendre ici la discussion de la priorité en faveur d’une myocardite interstitielle ou parenchymateuse. Dans les Archives générales de médecine de janvier iHqo, IIaxot a judicieusement mis au point la question en litige. Il a démontré que, dans les myocardites aiguës en général, pathogéniquement, la dégénérescence des fibres musculaires doit être placée sur la même ligne que la prolifération conjonctive. Les lésions parenchymateuses et interstitielles s’associent. Quoi qu'il en soit de ce point doctrinal, nous estimons que dans la variole, dont le micro-organisme pathogène reste inconnu, il faut attribuer les altérations myocardiques à la fois à l’action nocive des substances toxiques élaborées par les microbes spécifiques et, de plus, tenir compte des infections mixtes

par les germes surajouLés, que nous avons conslammenl trouvées au sein du myocarde.

(Jn sait que Buallt el Ciiahiun oui réalisé des altérations myooardi(jues varia Ides en injectant auxaiiimaux des cultures filtrées de bacilles pyocyaniques. On sait aussi que Landouzy et Sihkuey, Chantemesse el ^düAL ont trouvé le bacille (rKHEirni dans le myocarde des typhiques.

Les premiers de ces auteurs ont prouvé que la toxine seule peut sufïlre à [)rovoquer des dégénérescences aiguës du myocarde. Les seconds ont montré des bacilles agissant par leur présence, grâce aux poisons solubles qu'ils sécrètent autour d’eux.

Ce double processus infectieux se développe simultanément dans la variole : la mvocardite varioleuse est,

en effet, une myocardite « toxique », résultant de l’imprégnation des endothéliums des vaisseaux el des espaces lacunaires du c(cur, par un sang riche en principes nuisibles : loxalbumines ou diaslases, el chargé secondairement de germes figurés surajoutés, dont l’action s’additionne à celle de ces toxalbumines et de ces diaslases.