III. — Vaisseaux

En compulsant nos observations, nous relevons sur trente myocardes : 11 fois une congestion intense, surtout prononcée au niveau des capillaires très dilatés et parfois rompus (voir pl. IT). Ces 11 cas se rapportent tous à des varioles hémorragiques (voir plus loin observations de Bobic... et de Pédrin...); 5 fois de grosses lésions artérielles sans congestion bien manifeste : ces

1 Traiter une coupe provenant d'une pièce fixée à l'alcool, au formol, ou au sublimé par la solution de violet de dalhia pendant dix minutes. Lavage rapide avec la solution physiologique de chlorure de sodium. Traiter par le liquide de Lügol (eau 100- KI—6—I0—4), pendant dix autres minutes. Sécher avec un buvard et décolorer à fond par un mélange de xylol et d'huile d’aniline (xylol—1—huile d’aniline—2). Laver au xylol et monter

dans le baume.

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cas étaient relatifs à des varioles suppurées confluentes (voir plus loin observation de Lachass...) ; 8 fois, sur des myocardes où se pouvaient voir, à la simple inspecton, des foyers de nécrobiose confirmés plus tard à l'examen microscopique, nous avons relevé des ruptures et des oblitérations vasculaires nombreuses. Des colonies microbiennes pullulaient dans les capillaires et autour d'eux, et sur certains points l’endothélium artériel apparaissait dissocié dans la lumière du vaisseau. Ces cas sont relatifs à des varioles hémorragiques d'une sévérité exccplionnelle, évoluant avec une telle rapidité que l’éruption n’a pas eu le temps d’apparaître (voir plus loin observation de Cuisi..…..).

Un fait nous a constamment frappé: c’est la simultanéité des lésions artérielles et musculaires. Nous n'avons jamais rencontré l’élément contractile intact dans le voisinage de vaisseaux altérés.

En résumé, les lésions le plus fréquemment observées sont un épaississement rarement considérable de la tunique interne des coronaires de gros et de moyen calibre, diminuant simplement la lumière du vaisseau, et une tuméfaction variable de l’endothélium des vaisseaux plus petits. Nous avons aussi constaté une véritable desquamation des cellules endothéliales et l’envahissement des couches profondes de l’endothélium par des leucocytes venus de l’adventice où 1ls sont réunis en quantité insolite. Les fibro-cellules contractiles de la tunique moyenne sont vitreuses. Elles ont perdu la netteté de leurs contours. Toutefois, la fusion des diverses tuniques ne nous a jamais paru complète : 1l est possible, dans tous les cas, de reconnaître leurs

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limites. Souvent l'ordonnancement des fibres musculai res lisses est bouleversé ; de nombreuses vacuoles bourrées de leucocytess’interposent entre elles {voir pl. VIT).

Il semble qu’au niveau des vaisseaux, comme dans tout le reste du myocarde, la toxine varioleuse se soit localisée avec élection sur l'élément musculaire.

A côté de l’endartérile, il convient donc de signaler l'existence d’une véritable mésarlérile, déjà signalée dans d’autres myocardites aiguës ; dans la myocardite diphtérique (Mozrarp et ReGauD) et dans la myocardite typhique (Guyar»D).

Le réseau des mailles allongées et parallèles aux cellules musculaires constitué par les capillaires, ses anas- ‘tomoses transversales, les artérioles même des espaces interslitiels sont gorgés de sang. Les globules rouges, émpilés en files serrées, grâce à leur coloration différente de celle de l’élément contractile imprégné d’éo- | sine, permettent de voir aussi nettement que-par une injection arlificielle le dispositif circulatoire du myocarde.

De loin en loin. nous avons rencontré de petites hémorragies puncliformes diffusées entre les faisceaux secondaires, inondant parfois les espaces lymphatiques si largement ouverts autour des fibres musculaires cardiaques. Une rupture très limitée des faisceaux musculaires au niveau de ces hémorragies punctiformes n'est pas exceptionnelle {voy. pl. IT). Au sein de ces infarctus minuscules, la pullulation microbienne est active, et du même type que celle que nous avons signalée plus haut sous l’endocarde, dans les lacunes du tissu connectif et à l’intérieur des vaisseaux.

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Nous nous expliquons le mécanisme qui préside à la production de ces petites hémorragies de la façon suivante : dans la variole, les éléments migrateurs sont doués de leur maximum d'activité. In même temps, les endothéliums sont distendus et plus vulnérables. Les leucocytes adhèrent aux parois vasculaires en certains points d'élection représentés par les éperons el partout où le ralentissement du cours du sang n’est pas un obstacle à leur fixation. Au niveau de ces lieux d'arrêt, ils perforent les capillaires pour gagner les lacunes du Uissu conjonctif où se sont accumulés les germes figurés, produits d'infections secondaires. Mais la paroi de ces derniers a perdu toute élasticité : les blessures microscopiques que lui ont faites les éléments migrateurs ne se ferment pas. Et cependant, englobés dans un réseau musculaire, les capillaires continuent à être soumis à une pression énergique sur toutes leurs faces, lors de chaque systole. C’est à ce momeut que les globules rouges, obéissant à ces pressions répétées, prennent le même chemin que les leucocytes. La blessure du capillaire s'agrandit et tous se précipitent dans les lacunes connectiyes, autour des travées musculaires, par la brèche largement ouverte.

Ces hémorragies puncliformes se développent donc d’une façon aiguë, avec une très grande rapidité. Elles sont rebelles à tout travail d'organisation el de résorption. En raison des colonies microbiennes agminées dans leur voisinage et de la présence fréquente des agents microbiens au sein même de leur masse, elles semblent devoir être le point de départ de petits abcès miliaires, de points ramollis et puriformes signalés

Lee dans la variole en plein myocarde. Pour notre part, nous n'avons jamais assisté à celte transformation, pas plus qu'il ne nous a été donné de constater à l’autopsie un seul abcés du cœur.