‹ Les lésions du corps thyroïde dans la maladie de BasedowChapitre 13 sur 15 · IÆS THÉORIES PATHOGÉNIQUES DE LA MALADIE DE BASEDOW · texte numérisé non relu

IÆS THÉORIES PATHOGÉNIQUES DE LA MALADIE DE BASEDOW

Nous venons d’exposer aussi méthodiquement que possible les faits cliniques et anatomiques sur lesquels s’appuie la conception d’une maladie de Basedow avec les diverses modalités qu’elle comporte. Mais quel est le trouble organique qui embrasse ces deux catégories de faits? Par quelle palhogénie peut-on les expliquer l’une et l’autre? Et quel est le lien qui les unit ? Voilà les questions qui se posent à nous maintenant.

Pour y répondre, certes ce ne sont pas les hypothèses qui manquent, mais justement nous n’avons guère à présenter ici que des hypothèses et il faut avouer, que si quelques-unes ont acquis peu à peu une grande force de vraisemblance, aucune n’a encore à son actif de preuves irréfutables.

Le problème d’ailleurs est infiniment complexe. Comme nous l’avons montré au début de ce rapport, la maladie de Basedow n’a pas encore reçu de délimitation très nette au point de vue nosographique. Tant que l’accord ne sera pas fait sur ce point, il est clair qu’il pourra y avoir autant de causes que de types morbides différents réunis sous la même étiquette. Et c’est certainement cette hétérogénéité de la maladie de Basedow qui nous a valu tant de théories inutiles ou fausses depuis 50 ans.

En outre, que fauL-il entendre exactement par cette expression: la pathogénie de la maladie de Basedow?

Où commence cette pathogénie et où finit-elle ? C’est là un point qu’on ne songe pas assez à apprécier et qui donne naissance à toutes sortes d’ambiguités ou de discussions. On en peut juger par certaines opinions émises au Congrès de 1895.

Brissaud, tout en admettant que la cause la plus habituelle du goitre exophtalmique était l’intoxication thyroïdienne, niait l’importance de cette cause première et ne voulait retenir que la cause seconde, c’est-à-dire l’action du centre bulbo-protubérantiel seul capable, suivant lui, de provoquer le complexus symptomatique.

Pour Gley (1895), au contraire: Si le sang contient un poison, il est d’importance secondaire que le poison agisse d’abord sur telle ou telle partie des centres nerveux. Au point de vue pathogénique, ce qui importe, c’est l’intoxication ».

En fait il semble que rien ne soit négligeable dans l’enchaînement des causes et qu’une pathogénie complète soit tenue de les faire connaitre et de les expliquer toutes depuis les circonstances étiologiques jusqu'aux manifestations symptomatiques. Mais il est certaines parties du mécanisme qui paraissent plus importantes, auxquelles on peut et on doit accorder plus d’attention, ce sont celles qui ne manquent jamais, qui sont absolument nécessaires à la production des phénomènes cliniques; peu importe qu’elles soient en première ou en seconde ligne. Puis ce qui est indispensable, jusqu’au moment où l’explication est complète, c’est de se trouver, pour discuter, sur le même plan dans l’ordre de succession des causes.

Nous ne perdrons pas de temps à examiner des théories désuètes et complètement abandonnées comme celles qui ont fait de la maladie de Basedow une maladie du cœur, une névrose, un syndrome causé par la compression des nerfs et des vaisseaux du cou, une paralysie du pneumogastrique, une affection bulbo-protubérantielle ! Toutes ces théories n’ont plus qu’un intérêt historique.

Une cause nécessaire implique une lésion constante.

On devine déjà que nous nous dirigeons à grands pas vers les théories thyroïdiennes qui seules jusqu’ici nous nous sommes efforcés de le démontrer ont une telle base anatomique. Mais il y a encore trop d’inconnues dans l’affection qui nous occupe, pour que nous laissions délibérément de côté certaines théories, déjà anciennes ou très modernes, qui sont dans une certaine mesure

défendables et sont d’ailleurs encore soutenues par de nombreux auteurs. Les considérations anatomo-pathologiques qui nous ont surtout servi de guide jusqu’ici ne peuvent pas leur être opposées d’une façon absolue. En effet, si les altérations organiques qu’elles laissent supposer ne sont pas constantes, elles ne sont pas du moins exceptionnelles, et nous ne sommes pas en mesure d’affirmer qu elles ne nous échappent quelquefois, par suite de l’insuffisance de nos moyens d’investigations. Nous faisons allusion surtout à la théorie sympathique et un peu à certaines théories dites pluriglandulaires.

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