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gement inflammatoire des ganglions mésentériques voisins de l’appendice.

Quelle qu’ait été: d’ailleurs l’origine de la pyléphlébite, celleci, quand elle existe, peut se manifester à des degrés d’intensité variables. Berthelin et Gerster ont montré en effet que, s'il se trouvait des cas exceptionnels où le tronc porte et ses radicules étaient absolument sains, on trouvait d'ordinaire : tantôt une phlébite oblitérante localisée aux veinules en rapport direct avec le foyer appendiculaire et intégrité du reste du système porte ; tantôt une pyléphlébite totale oblitérante ; tantôt enfin une pyléphlébite suppurée allant des origines appendiculaires jusqu'aux abcès intrahépatiques.

Des lésions suppuratives de voisinage comme les abcès sous-phréniques, et le psoïtis peuvent se rencontrer dans tous ces cas, de même que les pleurésies, sur lesquelles M. Dieulafoy a si judicieusement attiré l’attention.

Enfin l’on peut observer de vraies pyohémies telles qu’en ont signalées Rendu, Mac Clelland, Robinson, Mauclaire, où l'on peut découvrir des abcès dans tous les organes, même le cerveau.

La rate est très fréquemment tuméfiée. D'après Aubertin, ce serait là une tuméfaction plus congestive qu'infectieuse, due à la thrombo-phlébite de la veine porte.

. Les reins ne présentent pas de lésions dégénératives.

2° Lésions dégénératives.

Les lésions semblent ici uniquement dues aux toxines. Nous ne rencontrons ni pyléphlébite, ni grosse rate, ni suppurations à distance, mais, par contre, les lésions cellulaires sont considérables.

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Les travaux et observations de Dieulafoy et Letulle, Lorrain, Ménétrier et Aubertin, Beauvy et Chirié, ont monté qu'autour des ramifications de la veine porte on trouvait les cellules frappées de stéatose et qu'au contraire on observait de la nécrose dans la, région centrolobulaire.

Ce fait d’ailleurs n’est pas particulier au foie appendiculaire ; on l’a signalé en effet dans l'ictère grave (Hanot), la pneumonie (Letulle), l’urémie (Beauvy), l’anémie pernicieuse (Aubertin), et Claude a pu le reproduire expérimentalement avec des poisons.

Carnot interprète cette lésion en attribuant à la zone sushépatique une fragilité plus grande et en faisant de la surcharge graisseuse une réaction de défense de la zone portale.

Aubertin pense que les lésions augmentent progressivement d'intensité de l’espace porte vers la région centrale du lobule, et la dégénérescence graisseuse en très fines granulations ne serait peut-être que le premier stade de la nécrose protoplasmique. D'autres auteurs, parmi lesquels Beauvy et Chirié, sont au contraire d'avis que chaque zone présente un mode de réaction différent ; la zone sus-hépatique centrolobulaire ayant une réaction de nécrose, la zone portale réagissant sous forme de stéatose.

Lorsque les lésions de nécrose cellulaire prédominent, le foie présente souvent une apparence absolument normale ; d'autres fois, il ressemble beaucoup à l’aspect spécial dénommé foie muscade, dans lequel la lobulation hépatique se voit souvent avec une grande netteté. Au microscope, l’on remarque que c’est principalement autour de la veine sus-hépatique que dominent les lésions de nécrose. Le protoplasma des cellules de cette zone est devenu fortement éosinophile, présente un

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aspect craquelé, rétracté ; l’on y distingue de fines vacuoles irrégulières renfermant des gouttelettes graisseuses extrèmement petites. Les cellules ont en général leur ordination trabéculaire normale ; mais leurs noyaux ne se colorent plus par l’'hématéine. Les parois des capillaires au contraire présentent des noyaux extrèmement nets se distinguant facilement de ceux des cellules hépatiques: Ces petits canaux ont conservé leur calibre normal et contiennent d'ordinaire de nombreux globules rouges. Au niveau de la zone portale, les cellules du parenchyme, plus volumineuses, remplies de granulations graisseuses, à protoplasma d’aspect réticulé, compriment les capillaires voisins et en rétrécissent considérablement le calibre.

Dans quelques cas, la transition entre ces deux zones portale et centrolobulaire se fait avec une brusquerie remarquable ; on peut alors trouver à la limite de ces deux régions quelques travées cellulaires d'apparence absolument saine.

Lorsque les lésions de dégénérescence graisseuse prédominent, le parenchyme hépatique prend parfois une teinte jaunâtre plus ou moins prononcée, suivant que la stéatose est légère ou au contraire massive et uniforme.

C'est généralement autour de la veine porte que se voit le maximum des lésions. Les cellules à ce niveau n'ont plus leur disposition trabéculaire ; elles paraissent comme isolées les unes des autres. Leur protoplasma réticulé présente des vacuoles contenant les gouttelettes graisseuses ; aussi leur forme devient-elle souvent très irrégulière. Leur noyau se colore très mal, parfois même pas du tout. Les lésions nécrotiques sont très peu marquées.

Aux lésions cellulaires se joignent souvent des délabre-

ments causés par le processus infectieux : ce sont des amas leucocytaires entourant les branches portes ou encore des thrombus fibrineux dans la lumière de ces veines.

Dans des cas plus rares, les lésions dégénératives peuvent atteindre un degré d'intensité plus grave encore. Le foie est alors atrophié, de teinte jaunâtre, marbré de taches rouges. Mintz et Grant, qui en ont publié trois cas, ont montré que le parenchyme hépatique était alors transformé en une véritable bouillie, où parmi toutes les cellules fragmentées, nécrosées et en dégénérescence graisseuse absolue, il était absolument impossible de retrouver la structure primitive de l'organe.

Les lésions appendiculaires qui ont été la cause première des désordres hépatiques que nous venons d’étudier sont analogues à celles qui causent le foie infectieux. Il est à noter cependant que des abcès fétides s'y rencontrent fréquemment où la bactériologie décèle souvent des microbes anaérobies. La pyléphlébite ne s'observe en général pas ; car elle n’a pas eu Le temps de se développer, la mort étant survenue par insuffisance hépatique aiguë.

Les reins présentent toujours des lésions ; beaucoup moins intenses que celles du foie, elles semblent secondaires à celles-ci. Il y a en effet un parallélisme très net entre les lésions hépatiques et les lésions rénales, ces dernières étant toujours beaucoup moins marquées. Gouget a d'ailleurs montré que l'insuffisance hépatique pouvait à elle seule causer des lésions rénales.

La rate est en général peu touchée.

Les lésions gastriques sont fréquentes, et nous nous réservons d’insister sur ce fait dans la deuxième partie de ce

trav ail.

Rendu 2