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gastrique et des varices œæsophagiennes, fait commun lorsqu’une affection du foie a amené la stase et la dilatation dans les veines de l'estomac. Sous l'action du suc gastrique, les érosions se transforment parfois en ulcérations nécrotiques simples, généralement superficielles, qui peuvent saigner abondamment. Cela expliquerait tout naturellement les petits vomissements noirâtres et les hématémèses finales. Le reste, c'est-à-dire la perforation de l’æsophage et du grand cul-de-sac sont la continuation après la mort et à cause de la mort de cette action nécrosante du suc gastrique sur la sous-muqueuse, la musculeuse et la séreuse {autodigestion cadavérique). Il semble possible de rattacher ainsi légitimement la perforation aux érosions, les érosions à la stase veineuses æsophago-gastrique, la stase veineuse enfin à la difficulté circulatoire dans le système porte.

Il nous semble que cette dernière interprétation de Guibé et Herrenschmidt donne un peu trop d'importance à la stase veineuse du système porte. Nous voyons en effet par l'examen histologique très complet du foie, qu'il y avait de très grosses lésions cellulaires. Il nous semble donc que la part de l’intoxication à été au moins aussi considérable que la cause physique de difficulté circulatoire. Ces deux facteurs se complètent d’ailleurs parfaitement l’un l’autre, mais il nous paraît dans le cas présent, que la notion de toxicité doit au moins égaler la notion de stase veineuse.

Ces idées, d’ailleurs,ne sont pas admises par tous les auteurs, et MM. Gilbert et Lereboullet, dans leur intéressante étude sur « La nature de l'appendicite », font jouer à la stase circulatoire un grand rôle dans l'étiologie des hématémèses d'origine appendiculaire.

« Les hématémèses. disent-ils, qui surviennent au cours d'appendicite aiguë, ne sont pas toujours dues à la toxi-infection appendiculaire, Nous avons signalé la possibilité, chez les cholémiques, d'hématémèses dues à un pseudo-:ulcère stomacal d'origine biliaire, et il nous semble que, dans certains cas tout au moins, les hématémèses survenant dans les jours qui suivent une appendicite aiguë, sont dues à la rupture de varices stomacales ou æsophagiennes, développées sous l'influence de l'hypertension portale et ne sont par conséquent pas liées à la toxi-infection appendiculaire.

« Sans doute il est des cas où le rôle de l’ictère grave toxi-appendiculaire n'est pas douteux dans la production de ces hématémèses, mais il en est d'autres où l'hématémèse est un symptôme de plus en faveur de l'existence d'une lésion chronique du foie, ayant entrainé secondairement de l'hypertension portale et des varices gastriques ou œæsophagiennes, »

Cette interprétation des hématémèses consécutives à l’appendicite parait certainement très plausible ; et il semble évident que les individus dont le foie est déjà touché antérieurement par une lésion chronique doivent être frappés beaucoup plus tôt à ce niveau par les poisons venus de l’appendice, Le foie constitue chez eux un locus minoris resistentiae où les toxines ont beau jeu pour faire rapidement de graves lésions cellulaires. Aussi pensons-nous qu’à la stase veineuse préexistante de par le seul fait d’une lésion hépatique antérieure, vient s'ajouter l’action des toxines ; et ces deux causes réunies déterminent alors la rupture des vaisseaux gastriques avec toutes les conséquences que nous avons plus haut étudiées.

L'expérimentation vient d’ailleurs fournir de solides argu-

ments à cette interprétation.

PE , à

$ 3. — Faits expérimentaux.

Nous avons, dans nos expériences, cherché à produire des appendicites très toxiques tuant l'animal en quelques heures afin d’avoir de grosses lésions cellulaires du foie et par conséquent une insuffisance hépatique manifeste ; et dans plusieurs de nos autepsies nous avons constaté des lésions de l'estomac.

Nous avons employé, dans ces expériences, une culture en bouillon d'un streptocoque virulent. Comme précédemment,

c’est le lapin que nous avons choisi comme animal d'étude.

Exp. I. — L'on injecte dans la veine mésentérique 1 centimètre cube de la culture de streptocoques. L'animal meurt 27 heures après.

À l’autopsie, le foie est mou, présente quelques nodules infectieux autour des espaces portes. Il n’y à aucune lésion gastrique.

Exp. II. — L'on injecte dans l’appendice 1 centimètre cube de bouillon de streptocoque. L'on a soin d’érailler légèrement la muqueuse avec la pointe de l'aiguille de la seringue. Beaussenat en effet a montré dans sa thèse que, sans cette précaution, il arrivait souvent que l’on ne produisait pas d’appendicite

L'animal succombe 25 heures après.

A l’autopsie, mêmes constatations que dans l’expérience précédente. Pas de lésions gastriques.

Nous avons alors tenté, voyant que les expériences ne donnaient pas de résultats, d’injecter moins de bouillon septique dans l’appendice.

Exp. III. — Injection dans l'appendice de deux gouttes de culture de streptocoques. L'animal meurt 40 heures après,

À l’autopsie on trouve l’appendice de teinte blanc-grisâtre, adhé-

ne CR rent au cæcum par quelques tractus fibreux. Sa cavité contient un liquide louche,

Le foie paraît normal. Mais à l'examen histologique on trouve des lésions cellulaires assez intenses au niveau des zones périportales (dégénérescence granulo-graisseuse).

L'estomac ne présente aucune lésion. Les vaisseaux qui y arrivent ne paraissent nullement congestionnés.

Enfin dans les trois expériences suivantes, nous avons modifié notre technique. Avant d'injecter dans la cavité appendiculaire le liquide septique, nous avons lié le diverticule à sa base, au niveau de son insertion sur le cæcum, en respectant les vaisseaux ; nous avons ainsi produit une véritable cavité close. Les résultats, dans ces trois cas, ont été des plus probants, et chez nos trois animaux nous avons trouvé des altérations du côté de l’estomac.

Exp. IV. — L'appendice ayant été lié à son point d'insertion, on injecte dans sa cavité 1 cme. 1/2 de culture de streptocoques. L'animal meurt 25 heures après.

On trouve à l'autopsie une congestion assez intense de la région - pylorique de l'estomac. Il n'y a sur la muqueuse ni piqueté hémorragique, ni ecchymose, ni érosion d'aucune sorte, mais en regardant l'organe par transparence, les vaisseaux de la région pylorique apparaissent nettement congestionnés. Les coupes histologiques ont du reste confirmé ce que faisait prévoir cet examen macroscopique. Le foie présente dans sa totalité une teinte blanc-jaunâtre. IL est assez friable. Les capillaires sont très congestionnés, les veines gorgées de sang ; autour des espaces portes, on note une réaction 1nflammatoire très nette; enfin le protoplasma des cellules de la zone sus-hépatique est un peu granuleux ; celui des cellules périportales est trouble et présente des lésions de dégénérescence granulo-grais-

seuse au début.

Rendu 6

PONT. en

-Exp.:V. — Ligature de l’appendice à son point d'insertion. Quelques gouttes de culture sont injectées dans sa cavité.

L'an mal meurt au bout de 36 heures.

A l’autopsie, on trouve le foie de consistance assez dure, de teinte rouge brique ; un peu. plus jaunâtre à droite qu'à gauche.

L'examen histologique révèle les mêmes lésions cellulaires que dans le cas précédent, mais plus accentuées. Le foie est parsemé de petits nodules infectieux. Ils prédominent au niveau des espaces portes, et sont en plus grand nombre dans le lobe droit que dans le lobe gauche. La rate est congestionnée. Le gros intestin, de teinte vineuse, présente par places des ecchymoses, sans d’ailleurs contenir dans sa cavité la moindre tache de sang.

Toute la région pylorique de l’estomac est congestionnée ; cette congestion est surtout visible à la face externe de l'organe ; la muqueuse, en effet, est normale, sauf sur la face antérieure à 1 cm. 1/2 au-dessous du pylore où l'on trouve une plaque jaunâtre ovalaire légèrement translucide, longue de 1 cm. environ. Il n’y a pas d’ecchymose, ni d'hémorragie à ce niveau.

L'examen histologique a révélé,au- dessous de cette plaque de co. joration normale, une congestion intense des vaisseaux et une hémorragie légère dans la couche musculaire sous-muqueuse.

Exp. VI. Après ligature de l’appendice à son extrémité cæcale, on injecte dans sa cavité 1 centimètre cube de bouillon sep-

tique.

Mort de l'animal au bout de 30 heures.

À l’autopsie on trouve, comme dans le cas précédent, le foie friable, avec des lésions analogues réparties de même.

On trouve un peu de liquide roussâtre dans le péritoine,

Le gros intestin est couvert de plaques ecchymotiques, surtout abondantes au niveau du cæcum et du côlon ascendant. L’appendice est de teinte grisâtre ; la muqueuse présente à son extrémité inférieure un piqueté hémorragique assez abondant.

Enfin toute la région pylorique de l'estomac est congestionnée. La muqueuse gastrique est intacte, mais sur la première portion

sec VERS

du duodénum, on trouve, comme dans le cas précédent, une plaque rosée un peu translucide au-dessous de laquelle l'examen microscopique décèle une légère suffusion hémorragique dans la couche musculaire sous-muqueuse.

Le foie, assez friable, présente les nodules infectieux et les altérations cellulaires analogues à celles que nous avons précédemment signalées. Les examens microscopiques et la coloration par le Gram n'ont pas permis de déceler avec nettetté au niveau de ces nodules inflammatoires la présence de streptocoques.

Les expériences que nous venons d'exposer nous ont donc montré que l'on pouvait reproduire des lésions gastriques évidentes au cours d’infections ou d'intoxications venues de l’appendice. Des altérations analogues avaient été obtenues dans une de nos expériences relatées dans la première partie de ce travail et où la substance toxique employée avait été le phosphore.

Mais, fait remarquable, nous n'avons obtenu de lésions gastriques que chez les animaux dont l’appendice avait été lié à La base. Est-ce simple coïncidence ; est-ce là au contraire un argument en faveur de la théorie de la cavité close ? Nous pensons que la stagnation et l'accumulation des toxines dans une cavité close favorisent leur élimination par voie sanguine, et par conséquent une atteinte plus brutale du foie, qui réagira ensuite sur l'estomac.

Il est très important, en outre, de remarquer que les lésions wastriques obtenues par nous expérimentalement occupent toujours à peu près le même siège : à savoir la région pylorique de l'estomac et la première portion du duodenum. Or ces résultats expérimentaux concordent absolument avec les faits anatomo-pathologiques publiés ; dans la plupart des observa-

Re eue

tions, en effet, l’on note que les lésions sont confinées soit à la grande courbure, soit à la région pylorique ou à la première portion du duodénum.

Notons enfin que dans tous nos faits expérimentaux les lésions du foie ont été très nettes et qu'elles se manifestèrent chez nos trois derniers animaux notamment sous forme de dégénérescence granulo-graisseuse, de congestion vasculaire in-

tense et de nombreux nodules infectieux.

De nombreux physiologistes sont arrivés à reproduire des lésions gastriques sous forme d’érosions, d'ulcérations et d’ecchymoses, et cela dans des conditions d’expérimentation très différentes.

M. Roger injecte dans une artère cæcale d’un lapin quelques gouttes d'une solution saturée de naphtol 'B dans de l’eau alcoolisée à 50 0/0. A l’autopsie, il constate chez dix de ces animaux des lésions gastriques sous forme tantôt d'ecchymoses plus ou moins bien limitées, tantôt de points noirâtres, purpuriques, qui font parfois saillie dans l'estomac.

Il trouve en outre des lésions hépatiques ; Le foie pâle, exsangue et parfois mou, transformé en une masse de coloration rose sale analogue à de la chair lavée ; l'examen histologique montre des cellules à protoplasma vacuolaire, à noyaux diffus et mal colorés. Mais il met toutes ces altérations sur le compte d’une rapide décomposition cadavérique. Je ne crois pas que dans nos expériences, pareille in{erprétation doive être invoquée ; car plusieurs de nos autopsies ont été pratiquées sur des animaux ayant succombé depuis deux heures à peine, sur des cadavres conservés dans une pièce très froide, et nous y avons cependant trouvé des lésions hépatiques nettes, qu'il nous est impossible de rattacher à des altérations cadavériques.