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D'autres auteurs ont produit des ulcérations gastriques en employant des procédés très variés. C'est ainsi que Letulle arrive à ces résultats en injectant dans le sang ou dans le péritoine du staphylocoque doré. Chantemesse et Widal utilisent le bacille dysentérique, Charrin des toxines pyocyaniques, Cormon et Doyon, Enriquez et Hallion des bacilles diphtériques filtrés sur porcelaine, Wurtz et Leudet du ferment lactique, Bezançon et Griffon du pneumocoque. Tous ils arrivent à déterminer des lésions de la muqueuse gastrique.

Comment interpréter tous ces faits ?

La cause de toutes ces altérations gastriques est, à n'en pas douter, une intoxication. Que celle-ci soit causée par la présence même des microbes dans l'organisme ou qu'elle soit la conséquence de leur toxine seule, comme dans les expériences de Enriquez et Hallion, il n’en est pas moins évident que c'est là l'unique facteur des lésions constatées sur la muqueuse gastrique.

Mais quel est le mécanisme de toutes ces lésions ?

Un auteur allemand, E. Payr trouva pour expliquer ces faits l'interprétation suivante : mais, si ingénieuse soit-elle, elle ne peut s'appliquer qu'aux lésions gastriques consécutives aux appendicites et ne peut donner la clef des mêmes lésions constatées au cours des expériences physiologiques de Roger, Chantemesse, Widal, Wurtz, Leudet et autres.

D'après Payr la cause initiale de ces phénomènes est une thrombose veineuse : Thrombose des veines de l'appendice d’abord,qui gagne de proche en proche les veines du mésocôlon puis celles du mésentère.

Des caillots qui se sont ainsi formés dans ces vaisseaux se

détacheraient de minces parcelles, qui, suivant un trajet ascen-

dant vers les capillaires, iraient ainsi se loger dans les muqueuses gastriques et duodénales, créant à ce niveau de petits nodules septiques qui aboutiraient bientôt à une ulcération.

Ces embolies auraient done comme nous venons de le décrire un /rajet rétrograde.

Cette ingénieuse pathogénie, contrôlée, dit l’auteur, par une série d'expériences qu'il n’a pas encore complètement publiées, est certainement fort séduisante. Mais les embolies rétrogrades sont rares, et il est beaucoup plus logique de penser que si des embolies se produisent, elles se détachent bien plutôt de l’autre extrémité du caillot pour être entrainées par le cours normal du sang jusque dans le foie. De plus, comme nous l'avons dit ci-dessus, cette thrombose veineuse initiale peut être plausible dans les cas d’appendicites, mais elle ne peut d'aucune facon se produire au cours des expériences physiologiques relatées plus haut.

Il faut donc, semble-t-il, abandonner cette théorie, quelque séduisante qu'elle puisse paraître, et ne l’accepter pour véridique que dans quelques cas probablement fort rares. Tout le mécanisme de la pathogénie des ulcérations gastriques réside, pensons-nous, dans le foie.

Les poisons microbiens, les toxines, circulant dans le sang, sont amenés au foie par l'intermédiaire de la veine porte. La cellule hépatique dont le rôle d'arrêt est depuis longtemps connu, les fixe et les immobilise. Mais, débordée bientôt par l’arrivée incessante de ces poisons qui l’épuisent, cette cellule fléchit; son protoplasma dégénère, se remplit de gouttelettes graisseuses : son noyau s'altère, elle meurt.

Les toxines mises alors en liberté se répandent dans l’écono-

Dore

mie et vont léser différents organes, l'estomac, les reins en particulier.

Mais pourquoi vont-elles produire des lésions plus spécialement à ce niveau ? L’anatomie, pensons-nous, rend facilement compte de cette particularité.

L'on sait en effet qu’une des voies importantes de dérivation du système porte est représentée par la veine coronaire stomachique qui, longeant la petite courbure, s'anastomose à l’extrémité inférieure de l'æsophage avec les veines œsophagiennes inférieures, voies afférentes de la veine azygos, qui s'ouvre elle-même dans la veine cave supérieure. La veine coronaire stomachique se jette parfois même directement dans le foie. Lorsque sous l'influence d'une intoxication quelconque, il y a congestion hépatique et stase sanguine, ces voies latérales veineuses se gonflent, se dilatent, créant ainsi un point faible où les toxines viendront faire leur œuvre. Or le sang qui circule dans ces canaux de dérivation est lui-même toxique et l'on comprendra dès lors facilement la pathogénie des lésions vasculaires observées au niveau de la muqueuse gastrique.

On remarquera, en effet, que toutes les altérations pathologiques signalées au cours de cette étude prédominent toujours, soit au niveau de la région pylorique et de la première portion du duodénum, soit au niveau de la petite courbure, du cardia et de l'extrémité inférieure de l’œsophage. Or toutes ces régions correspondent à des territoires sanguins tributaires des veines que nous avons signalées plus haut ou de leurs affluents. L’anatomie permet donc à cet égard une interprétation très plausible de la théorie que nous soutenons et vient aider à faire comprendre la localisation gastrique de toxines venues du foie, localisation qui, au premier abord, aurait pu paraître un peu

illogique.