EVOLUTION DES FOYERS DE SIMON

La question de l’évolutivité des micronodules post-primaires du sommet a toujours été l’objet de vives controverses et leur rôle dans l’évolution ultérieure de la tuberculose a opposé maints phtisiologues éminents.

Dans notre introduction et dans notre historique nous avons montré comment se pose le problème et comment les auteurs l'ont différemment résolu suivant les époques et les pays.

En somme, comme nous le verrons, il ne s’agit pas de l’évolution immédiate des foyers de Simon que tous les auteurs s'accordent a reconnaître bénigne ; il s’agit, au contraire, de savoir si ces micronodules sont capables de rester, pendant un temps suffisamment long, des réservoires de bacilles, et s’ils sont susceptibles d'être l’objet d'un « réveil » et l'origine d’une tuberculose évolutive se développant sur place où à distance dans une autre partie du poumon. é Nous avons vu que les auteurs se sont divisés en deux tendan-

ces ; il y a celle qui dénie tout potentiel évolutif aux foyers de Simon et qui estime que ces lésions se calcifient toujours et sont pratiquement inoffensives ; pour Îles partisans de cette thèse, la tuberculose tertiaire débute en une autre partie du poumon, en général la région sous-claviculaire, et elle a une origine exogène ; parmi ceux-ci nous avons cité Brauening, Ulrici, Redeker, et beaucoup d'autres. A l'opposé, une autre école soutient que ces foyers du sommet constituent un danger et qu’ils peuvent parfaitement être à l'origine du début de la tuberculose chronique : Unverricht, Lœschcke, Puder, Cardis et Toury en sont les représentants les plus qualifiés.

Il nous serait difficile de prendre partie pour telle ou telle école et de soutenir d’une façon absolue que l’une des deux théories est la seule valabie et la seule qui se vérifie constamment. La complexité des faits est telle et les données précises si peu nombreuses, que l’on ne peut résoudre le problème d'une façon simple et absolue et

qu'on en est réduit aux hypothèses. Nous examinerons le problème en toute objectivité en montrant quelies sont les quelques données que nous possédons et les hypothèses qui ont été formulées.

Nous commencerons donc par traiter de la non évolutivité fréquente de ces foyers, pour étudier ensuite quel rôle ils pourraient jouer, éventuellement, dans le développement ultérieur de la tuberculose chronique. Après un étude très rapide du problème des réinfections exogènes et endogènes, nécessaire à la compréhension de la question que nous envisageons, nous verrons par quel mécanisme, direct ou indirect, les foyers de Simon peuvent jouer un rôle ; enfin nous terminerons Ce chapitre en étudiant brièvement les différentes lésions à l’origine desquelles ces foyers peuvent présider.

L'évolution immédiate de ces foyers se fait généralement dans un sens favorable et le pronostic est apparemment assez bon, tout au moins pour les années qui suivent l'apparition de ces foyers ; tous les auteurs l’affirment. Simon lui-même, distinguait les micronodules qui apparaisssent chez l’enfant peu après fa as de ceux qui surviennent plus tard pendant l’adolescence ; or, il affirmait que les premiers avaient toujours un pronostic bénin ; quant aux seconds, leur pronostic est tout autre, mais l’étude de ceux-ci constituera notre deuxième partie.

Le travail de Starke apporte une confirmation de cette bénignité

en montrant que chez 30 enfants porteurs de foyers de Simon, deux seulement firent une tuberculose évolutive. Simon, chez 100 sujets atteints de tuberculose pulmonaire n’en trouve que 15 ne ont des micronodules dans leur sommet.

Nous avons vu que souvent ces foyers ne traduisent leur présence par aucun signe ou symptome pathologique ; dans les cas où quelques signes isolés existent, ceux-ci s’atténuent et disparaissent rapi. dement, le sujet porteur de ces foyers semble guéri ; l’évolution est donc extrêmement favorable.

Faut-il en conclure qu’on ne doive attacher aucune importance immédiate à ces lésions minimes ? Ce serait faire preuve d’un optimisme exagéré ; en effet, la présence de ces foyers prouve qu'il y a un essaimage sanguin ; on doit donc, lorsqu'on les constate, rechercher toujours des métastases extra-pulmonaires. De plus, leur existance prouve qu'il existe une source de bacilles, ganglionnaire ou autre, capable de lancer à nouveau à un moment donné d’autres bacilles susceptibles de donner naissance aussi bien à de nouvelles lésions pulmonaires qu’à des localisations extra-pulmonaires.

Une autre réserve doit être faite : nous avons vu que les foyers de Simon ne semblent pas être à l’origine de la tuberculose de l’enfant et qu'une tuberculose du type tertiaire semble suivre rarement la formation de ces foyers chez les tout jeunes sujets; mais quand on parle de ces foyers on a généralement en vue les foyers calcifiés que l’on constate sur les films ; or, on peut admettre comme non-impossible que des foyers non calcifiés et qu'onne peut pas déceler radio” . logiquement, puissent évoluer immédiatement et donner naissance à

une tuberculose évolutive ; cela n’est pas impossible quoique difficilement vérifiable. Quoiqu'il en soit de cette hypothèse, les foyers de Simon sont généralement considérés comme assez inoffensifs immédiatement. ‘

Mais, ceci se passe ainsi chez l’enfant dont le terrain et l’état humoral ne permettent pas en général l'installation d’une tuberculose tertaire ; nous verrons combien cela est différent lorsque ces micronodules apparaissent chez des adolescents et chez des jeunes adultes.

Les foyers de Simon finissent généralement par se calcifier ; c'est leur évolution normale. Une fois calcifiés ils restent tels pendant toute la vie du sujet et à chaque examen radiologique on les voit tels qu’on les avait vus précédemment ; c’est du moins ce qui se passe le plus souvent ;: on a constaté, cependant, que certains de ces petits nodules calcifiés sont susceptibles de disparaître ; dans ce cas il s’est produit un processus indentique à celui qui permet aux lésions primaires de disparaître.

De ces foyers clacifiés, quel est le pronostic pour l’avenir ? Quel est leur potentiel évolutif ultérieur ? Dans quelle mesure peuvent-ils être à l’origine des lésions tertiaires ? Ce sont ces questions que nous

allons étudier à présent. $ Le premier élément que nous devons posséder pour répondre à ces questions, c’est de savoir dans quelle mesure les bacilles de Koch sont susceptibles de persister à l’intérieur de ces nodules calcifiés ; pour cela l’examen de quelques statistiques et travaux nous apporterons des renseignements précieux.

Kuss admettait après de très nombreuses expérimentations que 75 % des foyers crétacés sont susceptibles de donner la tuberculose au cobaye. Mais tous les auteurs sont loin de donner des résultats semblables et certains estiment la présence des bacilles dans ces anciens nodules beaucoup moins fréquente. Il importe, du reste, de distinguer Îles statistiques portant sur les nodules crétacés mais possédant encore un centre caséeux et celles qui ne concernent que des nodules complétement calcifiés.

Parmi les premières, nous trouvôns citées dans le travail de Canetti, celle de Rubinstein et Triuss qui inoculant 7 foyers à des : cobaves, provoquent 6 tuberculoses, ce qui fait 85 % de résultats positifs. Opie et Aronson inoculant 21 lésions apicales trouvent 16 résultats positifs. Schwitz avec 8 foyers crétacés obtient 5 résultats positifs. Lydia Rabinowitsch n'a obtenu sur 11 inoculations que 5 résultats positifs ce qui fait 45 %.

Ces chiffres prouvent que ces nodules renferment encore des bacilles alors même qu'ils sont déjà fortement crétacés, et que leur stérilisation peut tarder dans certains cas. Il faudra tenir compte de l'exsistence de ces foyers crétacés à centre caséeux losqu’on étudiera . la possibilité du réveil de ces lésions.

Quant aux nodules calcifiés, Canetti en a inoculé 9 à des cobayes et deux de ceux-ci ont été tuberculisés. Le même auteur cite les travaux d’Opie et Aronson qui ont pratiqué 77 inoculations et qui ont eu 9 résultats positifs. Au contraire d’autres auteurs comme Schræder n’auraient jamais obtenu de résultats positifs dans 40 cas étudiés.

De ces statistiques contradictoires on peut cependant conclure que si dans un grand nombre de cas les réinfections du sommet se stérilisent, il y a également un nombre non négligeable de cas où la persistance des bacilles peut être prouvée par l’inoculation au cobaye et cela même lorsque ces nodules ont subi une imprégnation calcaire. Canetti a bien montré que ces lésions se stérilisent au fur et à mesure qu'elles vieillissent ; il n’en reste pas moins que la persistance des bacilles inclus dans les foyers de Simon ne peut pas être contestée.

Lorsqu'on constate, dans les sommets, aux autopsies, des tubercules caséo-fibreux, caséo-crétacés ou calcifiés on ne peut savoir si ces tubercules sont bactériologiquement guéris ; même anatomiquement lorsque le tubercule est parfaitement limité et entouré de tissu sain, on ne peut affirmer sa stérilisation ; seul l'examen bactériologque apporte une répoñse formelle ; nous avons vu que celle-ci affirme bien souvent la persistance des bacilles.

Ces bacilles sont-ils appelés à jouer encore un rôle ? Participentils au développement d’une tuberculose ultérieure? c’est ce que nous allons étudier à présent.

Nous venons de voir la réalité de la persistance des bacilles de Koch au sein des lésions calcifiées. Ceci étant admis, peut-on penser que ces bacilles jouent un rôle ultérieurement ?

Beaucoup d'auteurs l’ont fait ; ainsi Lœschcke, Huebschman, Bade, Unverricht, Pagel admettent que des bacilles partant de ces foyers de Simon mal cicatrisés, descendent coloniser un peu endessous et donnent naissance à l’infiltrat précoce. Nous verrons ce qu'il en est.

Sergent admettait aussi ce rôle des anciens foyers et il écrivait : « la notion de la réactivation des foyers tuberculeux latents est à mon sens le pilier fondamental de l'explication du réveil de la tuberculose chez l'adulte ». |

D'autres auteurs soutenant la même hypothèse apportent des statistiques ; parmi celles-ci nous citerons celle de Brauening qui sur 86 sujets atteints de tuberculose pulmonaire en a trouvé 10 qui avaient des foyers de Simon et chez deux d’entre eux ces foyers semblaient avoir été le point de départ de la phtisie. De même Wurm a trouvé chez 86 sujets décédés de tuberculose, 46 fois des foyers de Simon et cet auteur croit pouvoir affirmer que c’est au dépens de ces foyers que s’est développée leur tuberculose évolutive.

Nous étudierons plus loin quelles sont les lésions qui peuvent résulter de ce réveil des foyers de Simon ; mais avant, il importe d'étudier trois points d’une importance capitale : Comment se pro-

Le =

duit ce réveil et par quel mécanisme il s'opère ; par quelles voies les bacilles libérés sont susceptibles d’aller coloniser à proximité ou à distance ; et enfin quelles sont les causes qui déclenchent ce retour à l’activité de lésions semblant inactives.

Commencons par étudier la premierè question, celle qui concerne la traduction et le mécanisme du retour à l'activité des vieilles lésions. Depuis longtemps déjà on sait qu'il est fréquent d’observer que des nodules, jugés cicatriciels sur de nombreuses radiographies successives, changent subitement d’aspect ; ils étaient jusque là opaques avec des contours bien limités, et entourés d’un parenchyme sain ; brusquement ïls s’entourent d’un halo piqueté ou nuageux qui s'étend progressivement ; souvent le nodule primitif

se trouve « fondu » au milieu de ce halo et diparait ; il n’est pas rare.

de voir ultérieurement une caverne apparaître à sa place; de ce foyer part des prolongements dans diverses directions, traduisant l'extension du processus tuberculeux ; en même temps les bacilles apparaissent dans l’expectoration. :

Ge réveil, qui se traduit par l’image que nous venons de décrire, comment a-t-il pu se produire ? Stefko qui a étudié cette question considère qu'il y a deux mécanismes possibles.

Au cours du premier il se produirait un relachement de la capsule et apparition de tubercules à son pourtour ; puis ramollissement de la partie centrale du nodule ancien, suivi de la nécrose du tissu avoisinant ; de ce processus résulterait une caverne et la phütisie évoluerait ensuite de la facon habituelle. D’autres fois cette fonte parenchymateuse avec formation de la caverne ne se produirait pas et il y aurait simplement apparition de tubercules propagés par voie vasculaire, sanguine ou lymphatique. Stefko conclut que ces deux mécanismes expliquent l'apparition de la phtisie qui se développe 1 fois sur 4 au dépens d’un foyer ancien.

Nous verrons que de ces deux mécanismes, le premier pourrait expliquer les réveils « in situ » avec localisation tertiaire apicale,

et le deuxième les ensemencements à distance avec formation de

l’infiltrat sous-claviculaire.

Aussi, importe-t-il d'étudier quelles sont les voies que peuvent emprunter les bacilles en provenance de ces anciennes lésions « réveillées ». Que les nouvelles lésions soit proches ou à distance du foyer primitif, deux voies sont possibles : la voie vasculaire, et la voie bronchique, aérienne.

Sergent qui défend l'émission bacillaire par voie vasculaire, admet qu'il existe autour des tubercules fibro-calcifiés, une coque plus au moins épaisse ; or cette membrane est très vascularisée, grâce à des néo-capillaires qui forment autour du nodule une véritable auréole ; le même phénomène se produit autour de tout corps étranger inclus dans le parenchyme pulmonaire. On explique, alors, par cette vascularisation: intense le passage des bacilles hors de ces vieux

tubereules et leur essaimage par voie vasculaire sanguine ; Sergent

n'exclut pas, du reste, la possibilité d'un passage par voie lymphatique.

Quant au mécanisme de la dissémination par voie bronchique,

il a été très bien décrit par Letulle ; pour cet auteur, les bronches

intra-lobulaires et sus-lobulaires verraient leur paroi céder sous la poussée caséifiante d'un petit foyer submiliaire ; il en résulterait des thrombus caséeux intra-bronchiques qui oblitéreraient la bronche, tuberculiseraient sa muqueuse et qui seraient le point de départ « d’embolies bacillifères aériennes » qui vont au loin coloniser des régions pulmonaires jusque là indemmes.

Nous venons de voir comment se traduit la réactivation des vieux foyers ; nous venons d'étudier les voies que les bacilles ainsi libérés peuvent emprunter ; il importe d'étudier maintenant la cause de ce réveil possible des vieux foyers. Maïs pour étudier cette question il importe d'ouvrir une parenthèse et d'examiner rapidement le problème des réinfections exogènes et endogènes ainsi que leur rôle respectif ; ceci est indispensable pour résoudre la question qui nous intéresse ; nous le ferons, du reste, d’une facon très rapide et très sommaire.

Notre intention n’est pas d'étudier à fond la question des surinfections ; elle a fait l’objet de maintes thèses et de nombreux travaux ; nous ne verrons de ce problème que ce qui est nécessaire à l'étude du réveil des foyers de Simon.

Il y a peu de question qui aient été aussi débattues que celle des surinfections et l’accord est encore loin d'être fait ; même les termes qu’on emploie pour définir les réinfections varient avec chaque au- : teur. C’est ainsi qu’on trouve, dans les travaux qui traitent de la question, les termes de: infection secondaire, infection additionnelle, réinfection, surinfection, superinfection, etc.

Pendant très longtemps et spécialement en France on a considéré que seules les réinfections endogènes peuvent jouer un rôle dans le développement de la phtisie tertiaire ; de nos jours beaucoup d'auteurs insistent sur la possibilité des réinfections exogènes et sur le rôle important qu'elles jouent. En réalité, presque tous s’accordent à admettre l'existence des deux sortes de surinfections, la fréquence de chacune d'elle étant seule discutée.

Au seul point de vue théorique et doctrinal il est certain que les

surinfections exogènes sont difficiles à admettre ; on les a même parfois déclarées impossibles en s'appuyant sur deux arguments de valeur :

On sait que les lésions primaires siègent presque toujours à la base, les bacilles inhalés s'engageant le plus facilement dans les bronches lobaires inférieures ; or, les réinfectons siègent presque constamment dans les parties supérieures ou moyennes du poumon et l’on s'explique mal pourquoi les bacilles de réinfections ne se localiseraient pas avec la même prédilection dans les territoires pulmonaires où se sont localisés les prémiers bacilles inhalés par l'individu.

On a également mis en avant qu’un sujet anciennement tuberculisé réagit différemment qu’un sujet n’ayant subi aucune atteinte de la part du bacille de Koch ; il est allergique et bien qu'’allergie et immunité soient deux choses différentes, il n’en reste pas moins qu’un sujet allergique est plus apte qu’un sujet vierge à se défendre contre le bacille de Koch ; les bacilles de surinfections exogènes devraient être normalement détruits dans un organisme allergique.

Au point de vue expérimental et statistique, les données et les résultats sont très contradictioires.

On connait le phénomène de Koch et les conclusions qu’on peut en tirer ; d'autre part. Calmette et Guérin on montré qu’une vache réagissant à la tuberculine est capable de supporter sans être malade une injection par voie veineuse de 0,005 gr. de bacilles tuberculeux d’origine bovine ; dose qui détermine chez l’animal vierge une tuberculose aïgue mortelle.

Bruno Lange conclut d'expériences faites sur les animaux que les surinfections ne sont capables de jouer un rôle que si elles sont considérables et si elles surviennent peu après la primo-infection.

À l’opposé, des faits sont relatés qui plaident, au contraire, en faveur de réinfection exogène. On connaït ceux qui se rapportent au personnel infirmier et aux étudiants en médecine qui bien qu’allergiques, donnent un nombre impressionnant de tuberculeux à la : suite de contages prolongés. Sur ces faits ont insisté spécialement Troisier, Rist, Dufourt et beaucoup d’autres.

L'étude des tuberculoses conjugales montre bien la fréquence de la contamination du conjoint sain par le conjoint malade et appuie la thèse de la surinfection exogène — cela ressort nettement des travaux de Nogier, Cornelius, Rist et Hautefeuille, Tulou et Parrique.

Les travaux de Brauening ont montré que 100 malades tuberculeux avaient été exposés à la contamination 2,7 fois plus que 100 malades pris dans des services de chirurgie.

Enfin parmi les travaux récents, citons la thèse si documentée de “Canetti, l’article récent d'Ameuille et Canetti qui se font les défenseurs des surinfections exogènes en s'appuyant sur de nombreuses statistiques. Tous ces faits sont probants et il semble difficile de ne pas admettre la possibidité des surinfections exogènes ou massives ou longtemps répétées ; seule leuf fréquence reste sujet à discussion et, comme l’a écrit le Docteur Cardis : « Si je crois que la tuberculose tertiaire peut être due soit à un réveil endogène sans apport de bacilles frais, soit à une superinfection externe c'est-à-dire une nouvelle contamination, je renonce à fixer une fréquence quelconque à ces deux modes, certains l’un et l’autre, de la réinfection ».

Mais si les réinfections endogènes et exogènes jouent chacune un rôle, comment interviennent-elles dans le déclenchement, la tuberculose tertiaire ?

Pour les réinfections endogènes, la question est facile à résoudre ; elle est connue depuis longtemps. On sait, en effet, que la résis-

tance d’un individu varie au cours de la vie et que sous certaines influences affaiblissant la résistance elle peut diminuer extrêmement ; ces causes, on les connait bien, elles sont soit physiologiques comme la puberté, la grossese, la ménopause, la sénescence, soit pathologique : surmenage, sous-alimentation, perturbations endocrinienne, etc. La résistance de l'individu diminuant, on comprend que des bacilles restés vivants dans de vieilles lésions, soient capables de créer de nouvelles lésions, dans un organisme incapable de se défendre momentanément ; les bacilles libérés iront créer de nouvelles lésions, suivant le processus que nous avons décrit précédemment.

Pour les réinfections exogènes, la question est plus complexe. On peut se demander en effet, si ces réinfections interviennent directement ou indirectement.

- On s'accorde généralement à reconnaître que la seconde hypothèse est la plus vraisemblable. Le rôle direct des réinfections exogènes semble difficile à admettre pour les raisons que nous avons données plus haut. Au contraire, l'hypothèse soutenue par Redeker. par Kleinschmidt et d’autres auteurs est extrêmement séduisante : les germes inhalés au cours de nouvelles infections seraient détruits « in situ » dans l'organisme allergique. Cette destruction des bacilles libérerait une toxine tuberculeuse qui serait capable d'agir sur les anciens foyers insuffisamment calcifiés en les réactivant. L'action de

cette toxine se rapprocherait de celle de la tuberculine capable d'agir

sur d'anciennes lésions ; à l’appui de cette assertion, citons l’observation rapportée par Roland, d’une infirmière à qui l’on fait du B. C. G. et qui fit une tuberculose ulcéro caséeuse, le B. GC. G. ayant réveillé une lésion latente. Cette hypothèse est séduisante ; elle doit être valable dans un certain nombre de cas ; elle a également l’avantage de supprimer l'opposition entre réinfections endogènes et exogènes, puisqu'en définitive ces dernières n’interviendraient que par l'intermédiaire des lésions « en sommeil ».

Ainsi, que ce soit l’une ou l’autre des deux sortes de réinfections que nous venons d'étudier rapidement qui interviennent, il semble qu'il y ait souvent un « réservoir de virus » à l'origine du début de la tuberculose tertiaire.

Quelles peuvent être les anciennes lésions susceptibles de renfermer des bacilles encore vivants ?

Le chancre d’inoculation conserve des bacilles vivants tant qu'il n’est pas calcifié ; mais l’on sait que la calcification du chancre est assez précoce et qu'il se stérilise plus vite que les foyers de réinfections. D'autre part on remarque que si le chancre siège à la base, les lésions débutantes de tuberculose tertiaire ne siègent presque jamais dans les parties basses du poumon, mais au contraire dans les parties hautes. Enfin, on sait qu’il n’est pas très fréquent de constater la présence du chancre primaire chez les sujets qui font des tuberculoses tertiaires ; le rôle que le chancre de primoinfection juuu

dans le déclenchement de la tuberculose tertiaire doit être assez minime ; c’est là l’avis de beaucoup d’auteurs : Assmann, RP Dufourt et Brun.

Au contraire, l’adénopathie hilaire reste longtemps un réservoir de virus ; on sait que sa calcification se fait beaucoup plus lentement que celle du chancre et que même calcifiée elle peut encore renfermer des bacilles vivants. On a souvent insisté sur la persistance de plagés caséeuses dans les ganglions hilaires et sur la possibilité de

tuberculiser le cobaye par odaion d'une partie de ces ganglions.

Nous ne voulons pas, ici, discuter à fond du rôle de ces ganglions et de la tuberculose dite « hilaire ». Mais, on peut penser que Îes ganglions interviennent probablement dans la genèse de certaines lésions tertiaires ; par contre leur rôle semble difficilement défen- dable dans l’apparition des tuberculoses tertiaires de l’apex et dans celle de l’infiltrat sous-claviculaire. |

Restent lés foyers du sommet ; nous avons insisté déjà longuement sur la persistance des bacilles au sein de ces petits nodules ; nous savons d'autre part que leur calcification est moins intense que celle des lésions primaires car les réinfections montrent une aptitude beaucoup plus réduite à se charger de sels minéraux. Les bacilles moins bien emmurés dans ces lésions secondaires seront donc mis en liberté avec d'autant plus de facilité et iront plus aisément créer de nouvelles lésions suivant le mécanisme que nous avons décrit précédemment, Le rôle de ces foyers apicaux dans la genèse de la tuberculose tertiaire est donc primordial.

Nous avons étudié les causes et le mécanisme de la reprise d’évolutivité des foyers du sommet ; il importe, maintenant, d’étudier quelles sont les lésions qui peuvent résulter de leur réveil. Nous ne traiterons cette question que dans ses grandes lignes, et brièvement ; mais nous aurons ainsi une vue d'ensemble assez complète sur |” évolution des foyers de Simon et sur leur rôle.

La tuberculose tertiaire débute le plus souvent dans les parties hautes du poumon, cela est maintenant de constatation banale. Les infiltrats du lobe supérieur sont les plus fréquents. La proximité de ces infiltrats et des foyers calcifiés de l’apex ont amené beaucoup d'auteurs à leur reconnaître un lien de cause à effet. Avant d'examiner ce que l’on doit en penser nous voulons dire un mot des lésions tertiaires de l’apex.

Cette localisation de la tuberculose tertiaire devrait être assez fréquente ; en effet, les bacilles mis en liberté hors des vieux nodules apicaux devraient d’abord ensemencer le parenchyme avoisinant et y produire des lésions de tuberculose chronique ; or, cette

localisation existe mais n’est pas très fréquente ; certains auteurs .

sont même allés jusqu’à nier l'existence des infiltrats primitifs du sommet et affirment que ceux-ci, lorsqu'ils existent, proviennent d’une extension d’un processus sous claviculaire.

En réalité, la tuberculose fibro-caséeuse de l’apex existe ; comment peut-on expliquer qu'elle ne soit pas plus fréquente ? Doit-on admettre, comme le fait Jacques Brun, que les sommets présentent

SI

des conditions défavorables au développement de la pthtisie? ; ou bien, doit-on supposer que les lésions secondaires s'étant développées dans l’apex y ont créé une sorte d’immunité locale gênant l'apparition ultérieure de la tuberculose chronique? On pourrait alors penser que lorsqu'un infiltrat ou une caverne apparaît dans l'apex, ces lésions ont suivi de si près la formation des foyers de Simon, que cette immunité locale n’a pas eu le temps de se constituer : mais, ce ne sont là que des hypothèses.

Quoiqu'il en soit, le réveil des foyers de Simon semble pouvoir donner naissance, sur place, à des infiltrats et à des cavernes tertiaires. Il faut remarquer que ces tuberculoses fibro-caséuses apicales présentent souvent un caractère de bénignité ou tout au moins leur caractère principal est leur peu d’évolutivité ; ces lésions restent souvent les mêmes pendant des années -— mais traiter cette question en détail sortirait du cadre de notre travail.

Enfin, pour terminer, il convient de signaler le rapport qui sembie exister entre les foyers de Simon et D infiltrat précoce sous claviculaire, Redeker qui, le premier en 1928 a décrit cet infiltrat, estimait que c'était un foyer récent causé par une surinfection. Mais, la Co-existence, si fréquente sur les radiographies, d’un infiltrat précoce et de foyers calcifiés du sommet a conduit un certain nombre d’auteurs a établir entre les deux une relation des cause à effet; parmi ceux-ci citons Unverricht, Huebschman, Baden, Pagel.

Pour eux, l’infiltrat sous-claviculaire provient d’un essaimage de bacilles issus de vieux foyers fibro-crétacés de l° apex ou de foyers moins anciens et peu fibrosés.

On pense généralement que cet essaimage se ferait par voie bronchique et c’est la théorie que Loeschcke a défendue. Il existerait dans Île sommet de véritables bronchioles de drainage en rapport avec les foyers apicaux et qu “emprunterait le matériel infectant ; c’est par cette voie que de petits embols infectants iraient créer l’inr filtrat précoce sous-jacent.

Pour cet auteur, suivant le lalbre de cette bronchiol l’embol infectant serait plus ou moins important ce qui expliquerait l’aspect variable de ces infiltrats précoces ; ce sont là des explications pathogéniques et des hypothèses ; il n’en reste pas moins que l’examen attentif des clichés aussi bien que les examens anatomo-pathologiques faits au cours des autopsies, semblent bien établir une filiation entre les foyers de Simon et l’infiltrat d’Assmann.

Au terme de cette étude de l’évolution des foyers de Simon, nous voulons encore insister sur le rôle que peuvent jouer ces petits foyers micronodulaires du sommet apparus chez l'enfant et qui peuvent être, parfois, à l’origine de la tuberculose fibro caséeuse chronique soit en se réactivant sur place, soit en ensemenr çant ultérieurement les parties sous jacentes du parenchyme pulmonäire.

Ainsi, comme Simon l'avait déjà bien vu, ces foyers qui ont une bénignité apparente peuvent néanmoins constituer une menace non négligeable pour l’avenir du sujet chez qui ils apparaissent.