DS

Soit qu’on ait fait peu de temps avant le diagnostic de primoinfection, de typhobacillose, d’érythème noueux, de conjonctivité phlycténulaire, etc.

Soit que sur la radio la persistance d’un complexe primaire encore frais permette d'affirmer l'existence d’une primo-infection récente. Cette forme est beaucoup moins fréquente que la suivante.

Il, — Forme habituelle

C'est, en effet, cette forme que l'or rencontre le plus fréquemment ; les foyers micronodulaires apicaux survenant le plus souvent alors que le processus primaire date déjà d’un temps suffisamment long et que le sujet est en pleine période secondaire.

Nous avons distingué dans cette forme 3 subdivisions :

a) Forme avec complexe primaire calcifié. — Le complexe primaire est déjà ancien et calcifié, lorsque apparaissent les petites lésions apicales ; sur le film coexistent le complexe primaire et les foyers apicaux ; ceux-ci sont la seule manifestation de la période secondaire et on les rattache à cette période secondaire par analogie avec ceux dont on peut fixer le stade d’une façon certaine.

b) Forme contemporaine d'une pleurésie ou d’une autre manifestation secondaire. — Nous avons déjà cité une observation illustrant cette forme ; au cours du traitement d’une pleurésie, par exemple, on découvre à l’un ou aux deux sommets quelques fins micronodules ; ou bien c’est par exemple une péritonie ou une tuberculose rénale ou ostéo-articulaire que l’on décrouvre en même temps que les lésions pulmonaires apicales.

c) Forme suivant d'assez près un accident secondaire. — C'est la forme que nous avons certainement rencontrée de beaucoup le plus fréquemment. On trouve de 6 mois à 18 mois après la fin d’une pleurésie un essaimage apical, découvert fortuitement par un examen systématique ou ayant donné lieu à des accidents tels qu'une hémoptysie, qui amène à faire un examen complet du malade.

Cette forme si fréquente appartient encore certainement au stade secondaire dont le début a été marqué par la pleurésie. Il est, du reste, très probable que bien souvent les foyers micronodulaires se sont formés concuremment avec la pleurésie ou peu de temps après, - mais qu'ils ne sont devenus visibles ou ne se sont manifestés par quelques symptomes qu'un certain temps après.

HI, — Forme retardée

C'est une forme beaucoup moins fréquente qui groupe les cas où les foyers apicaux sont apparus tardivement, quatre ou cinq et parfois même six ou sept ans après l'accident primaire ou une pleurésie.

De cette forme nous reconnaissons deux variantes :

a) Forme suivant de loin une pleurésie. — On retrouve une pleurésie ancienne dans les antécédents du sujet chez lequel on à découvert des micronodules apicaux.

Au point de vue pathogénique on peut admettre ou bien comme nous le disions plus haut, que les lésions apicales ne se sont révélées que longtemps après leur formation et qu’elles sont, en réalité, plus anciennes qu’elles ne le paraissent ; ou bien qu'il s’agit de cas où la période secondaire s’est prolongée anormalement et dans lesquels un réservoir de bacilles qui peut’ être, par exemple, un ganglion hilaire est resté virulent ef continue à émettre, par intermittence, dans la circulation sanguine, quelques bacilles de Koch.

b) Forme récidivante. — Encore plus intéressante est cette forme que nous n’avons pas rencontrée très fréquemment mais dont nous avons déjà cité deux exemples.

Il s’agit de cas où l’on constate, sur une radiographie, à la fois des micronodules frais et des micronodules calcifiés ; ou bien, des cas où chez un sujet qui a déjà présenté de fines lésions apicales qui se sont calcifiées ou qui ont disparu spontanément, apparaissent à nouveau des foyers micronodulaires frais.

L’explication pathogénique est dans ce cas là comme dans le précédent, la persistance d’une source de His qui éme we temps en temps des bacilles dans la voie sanguine.

Cette dernière forme est intéressante. à un double point de vue; d’une part parce qu’elle montre bien avec quelle prédilection des bacilles chariés par le sang ont tendance à aller coloniser dans les sommets, puisque par deux fois chez le même malade, le même phénomène s’est produit ; d'autre part parce que ces deux épisodes

successifs n’ont pas toujours la même évolution : les premiers foyers : :

ayant pu, par exemple, se Ccalcifier et les seconds ayant parfois une évolution maligne conduisant à la phtisie chronique. Dans ce cas tout se passe comme si le terrain du malade s'était modifié, permettant ainsi l'installation d’une tuberculose tertiaire.

Origine. — Voies d’apport, — Localisation au sommet,

Dans ce paragraphe, nous serons extrêmement bref; nous avons longuement traité la question à propos des foyers de Simon ; or, ceux-ci et les foyers que nous décrivons ont la même origine.

En effet, de fortes présomptions nous poussent à admettre l’origine hématogène des foyers post-primaires du sommet et celle des foyers de Simon, et nous en avons longuement exposé les raisons en traitant de ces foyers.

Du reste, les foyers micronodulaires apicaux surviennent pendant la période secondaire comme nous l'avons montré dans le chapitre précédent. Or, la période secondaire est essentiellement cette période de dissémination sanguine où les bacilles chariés par lé sang vont créer des localisations multiples.

Et justement les foyers post-primaires apicaux sont le plus souvent contemporains ou presque contemporains d’accidents secondaires dont l’origine"hématogène est certaine.

Nous avons dit que la plupart de nos cas ont suivi ou accompagné une pleurésie; mais nous avons recueilli aussi un grand nombre d'observations dans lesquelles étaient notées, outre la localisation pulmonaire, d’autres localisations viscérales ou ostéo-articulaires : méningite, péritonite, etc. Ainsi dans notre observation n° 154.

Camille S., 27 ans, prisonnier de guerre, fait en février .1941 une pleurésie exsudative droite ponctionnée ; il est rapatrié et fait alors une pleurésie gauche. Il est envoyé à Leysin et au cours de son séjour apparaissent d’abord des lésions granuleuses dans le sommet droit, puis une spondylite lombaire L, — L,, puis une coxalgie.

Dans notre observation n° 106 : Jacques V., étudiant de 27 ans, fait en juillet 1941 un virage de cuti suivi de typhobacillose ; en octobre 1941 : pleurésie double récidivant à gauche en mars’ 1942. En décembre 1943 on fait le diagnostic de Mal de Pott et lorsqu'il arrive à Leysin on note, outre son mal de Pott, des foyers micror nodulaires dans la région sus-claviculaire droite.

Donc, ces foyers sont contemporains de métastases secondaires et comme Huebschman, Lœschcke, Pusik et Strukow nous pensons que les foyers micronodulaires apicaux dont l’origine hématogène est rendue plus probable encore par l’image histologique, résultent de métastases provenant des foyers primaires.

Nous avons longuement discuté du rôle respectif du chancre et des ganglions dans la génèse de ces foyers, nous n’y reviendrons pas.

Enfin, pour ce qui est de la localisation apicale de ces foyers, nous avons exposé, au début de ce travail, toutes les données pathogéniques qui ont été mises en avant pour expliquer cette prédilection des bacilles apportés par le sang à se localiser dans les régions hautes du poumon ; nous avons passé en revue les théories qui s’ap- -puient sur des données mécaniques et celles qui font jouer un grand rôle aux conditions circulatoires et nous avons conclu en émettant l'hypothèse que tous ces facteurs PRAGUE, dans le déterminisme de cette localisation.