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L'observation personnelle que nous rapportons comporte au contraire un examen microscopique détaillé, dû au Docteur LEvRAT, examen qui précise l’allure histologique de la lésion myocardique. Un fait important, tout d’abord, est représenté par la diffusion des lésions dans tout le myocarde. Ces lésions se présentent comme des foyers limités de destruction myocardique plus ou moins totale, entre lesquelles l’aspect du muscle est normal. Leur forme semble correspondre au contour d’un faisceau de fibres myocardiques, s’effilant en fuseaux à leurs extrémités sur la coupe où les fibres sont disposées longitudinalement, ayant une forme plus ou moins arrondie sur la coupe transversale. Ces foyers de contusion myocardique sont constitués à leur partie centrale par une substance acidophile granuleuse dans laquelle on reconnaît en certains points des fibres myocardiques partiellement dégénérées ; on y observe également des débris nucléaires. divers, des globules rouges et enfin de nombreux grains pigmentaires. (Voir Planches I et IT).

Ces lésions se présentent en somme avec «une topographie et une structure très particulière les distinguant du premier coup d'œil des foyers infarctoïdes ». Ils paraissent bien caractéristiques d’une lésion mécanique, d’une « myocardite traumatique ».

Il existerait pourtant d’après certains auteurs (Von CSEH) des cas où la mort est survenue à la suite d’un traumatisme précordial, où la scène clinique a été celle d’une lésion cardiaque typique et où on ne trouve rien à l’autopsie, même à l'examen microscopique. Ces cas semblent rares. C’est sur de telles constatations

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que s'appuient les auteurs allemands pour individualser le syndrome qu'ils décrivent sous le nom de commotion cardiaque, syndrome qui d’ailleurs le plus souvent s'accompagne anatomiquement de lésions hémorragiques minimes mais nettes. Nous aurons à revenir sur cette question à propos de l'interprétation pathogénique.

La localisation des lésions mérite d’être étudiée de près, car elle tient sous sa dépendance en grande partie la traduction clinique de l'affection.

Expérimentalement, ScHLOMKA a mis en évidence la prédominance des altérations sur le cœur droit et spécialement sur la partie de celui-ci qui avoisine la paroi, sur la région du muscle papillaire, souvent aussi sur le septum. STORMER a montré que la même prédominance s’observe aux autopsies de sujets morts de contusion cardiaque. KuLBS avait signalé que les hémorragies se rencontraient le plus souvent au voisinage des grandes collatérales du système coronarien.

Mais alors que ces altérations, lorsqu'elles n’atteignent que le myocarde indifférencié peuvent rester latentes ou se traduire seulement par un syndrome de contusion cardiaque classique, par contre, lorsqu'elles se localisent sur le système autonome, elles vont donner naissance à toute la gamme des troubles du rythme ou de la conduction. C’est ainsi que des hémorragies ont été observées dans la région du nœud sinusal dans des cas où cliniquement existait de l’arythmie complète : cas de RIBIERRE et GIROUX par exemple, où l’autopsie révéla l'existence de deux

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petites truffes hémorragiques infiltrant la paroi de l'oreillette droite, immédiatement au-dessous de l’orifice de la veine cave supérieure.

Nous avons dit la fréquence des lésions du septum (déchirures ou infiltrations hémorragiques), qui vont donner cliniquement naissance à des troubles de la conduction, voire même à des blocs. De tels faits ont été signalés en particulier par Duvoir, par ASCHOFF, GIERKE et BLECKWENN (3 cas de section du faisceau de His par coup de pied de cheval vérifiés à l’autopsie), par PANIEWSkI (syndrome de Srocks-Apams après déchirure du système de commande du cœur), par Richard STERN, HUSTEN, KOTSCHENREUTER.

L'évolution des lésions anatomiques se fera le plus souvent vers la guérison, semble-t-1l. Mais des complications et des séquelles peuvent s’observer. BECK insiste sur le danger de ramollissement de la zone contuse et de rupture secondaire, qui serait particulièrement à redouter au cours de la deuxième semaine.

L'anévrysme du cœur par distension de la zone cicatricielle était admis par les classiques. Des observations en ont été rapportées par ZANNINI, POTAIN, VAQUEZ.

Enfin, dans les cas de lésions diffuses du myocarde, l'évolution vers la myocardite scléreuse ou dégénératrice est vraisemblable (PAILLARD). PoTaAIN l’admettait, ainsi que RimBaup et THoinor, et nous avons vu que les expériences de KuLBs montrent que les hémorragies myocardiques sont remplacées après cicatrisation par du tissu conjonctif. Des observations, parmi

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lesquelles celle de BRET rapportée par DEsANTI dans sa thèse, décrivent chez des sujets morts de défaillance cardiaque post-traumatique, des lésions dégénératrices du myocarde : altération considérable des fibres musculaires, striation moins nette, nombreuses vacuoles. € Un grand nombre de cylindres contractiles ont disparu et les fibrilles présentent entre elles un écartement notable » (Brer). Les auteurs allemands admettent aussi que les altérations caractéristiques de la commotion cardiaque peuvent se transformer en lésion chronique. ScHLomka dans ses expériences aurait pu démontrer que, si la lésion a été suffisamment profonde et prolongée, des modifications tissulaires irréversibles et des cicatrices peuvent en être la conséquence. Il décrit ces séquelles sous les termes imagés de «cals du cœur», de « myomalacie traumatique ». Il signale également la possibilité d’anévrysme du myocarde.

Des lésions associées des autres parties du cœur peuvent s’observer également et accompagner l’altération myocardique.

L’hémopéricarde parait une éventualité fréquente. Il semble s’observer surtout dans les cas de rupture ou de déchirure myocardique. Pour Beck, il serait caractéristique de cette lésion et sa constatation devrait conduire à une thérapeutique chirurgicale, à la suture de la brèche cardiaque.

Les ruptures valvulaires peuvent naturellement coïincider avec la contusion du myocarde dans le cas de traumatismes violents. Elles nous paraissent pour-