Théorie réflexe

Jusqu'à ces dernières années, la commotion cardiaque était expliquée en Allemagne par un mécanisme réflexe. A la suite de RIEDINGER, la majorité des auteurs allemands admettaient que les phénomèênes cardio-vasculaires et cérébraux qui caractérisent ce syndrome étaient dus à des réflexes partant soit de la surface du corps, soit de systèmes réceptifs viscéraux, passant par le système nerveux central et agissant à la manière d’un choc. La commotion cardiaque était donc considérée comme un collapsus cardio-vasculaire traumatique.

SCHLOMKA, en 1932, a battu en brêche cette théorie, montrant que le réflexe incriminé n’expliquait nila facon si différente dont le cœur réagit au traumatisme, ni la diversité d'évolution, n1 la possibilité de dilatation cardiaque aiguë ou d’angine de poitrine traumatique, ni surtout les séquelles de la commotion cardiaque. Ses travaux expérimentaux enfin semblent avoir définitivement controuvé cette conception, en prouvant par l'étude des modifications cardio-vasculaires, que tous les symptômes de la commotion cardiaque doivent être rapportés à un phénomène cardiaque primitif, à une action commotionnelle du cœur. Cette manière de voir est adoptée unanimement par

tous les auteurs allemands qui se sont occupés de cette question.

Pourtant Beck, en 1935, ne semble pas écarter entièrement la possibilité d’une participation nerveuse dans le mécanisme de la commotion cardiaque. « Il est possible, écrit-il, que le stimulus résultant du traumatisme et transmis à travers le vague puisse stopper le cœur. » Cette manière de voir n’est pas inadmissible, mais on sait qu'un excitation vagale quelle qu’elle soit ne peut aboutir qu'à un arrêt transitoire du cœur, arrêt toujours bénin et incapable de tuer.

Il paraît bien en définitive qu’on doive admettre l’origine cardiaque primitive des phénomènes observés dans la commotion du cœur, sans toutefois éliminer entièrement la possibilité d’une intervention du système nerveux extrinsèque.