D. — LES LESIONS DES BRONCHES ET DES VAISSEAUX

Les bronches elles-mêmes participent à la lésion inflammatoire; leur épithélium ést desquamimé, parfois elles sont obstruéeés par du caséum ou des débris céllulaires de toute sorte, formant de véritables embolies bronchiqués. |

Quand élles subissent la transformation caséeuse, of assiste à un processus identique à celui qui sé produit

dans l’alvéole. Le contenu bronchique sé nécrose ét cette nécrose gagne les parois bronchiques dé la lumière vers ‘intérieur. Le squelette élastique et conjonctif résiste quelque temps, puis le processus nécrotique finit par gagner toute l’armature de la bronche et celle-ci ne se distingue plus de la masse picnotique avoisinante.

Nous ne rencontrons jamais des lésions aussi évoluées. Nous assistons simplement à l’effraction d’une partie de la paroi bronchique, qui est l’ébauche de cette destruction. |

Les lésions des vaisseaux sont toujours importantes ci précoces. Ce sont des lésions d’endophlébite et de périphlébite. Nous voyons les parois des vaisseaux nettement épaissies. Leurs couches élastiques sont hyperplasiées. Les artères subissent également le processus inflammatoire et présentent des lésions d’endartérite.

Toutes ces lésions, d’ailleurs, ne frappent que les vaisseaux de petit calibre. Les gros vaisseaux pulmonaires ne semblent pas subir de modifications importantes. Nous avons recherché en vain une phlébite d’un gros tronc veineux, qui aurait expliqué dans une certaine mesure les lésions œdémateuses terminales.

Les lymphaliques du poumon ont aussi leur part dans les lésions terminales. Les altérations débutent à la face interne du lymphatique, suivant le processus constaté à l’intérieur d’une alvéole pulmonaire : c’est la même nécrose du revêtement cellulaire endothélial, le même aspect dégénéré des éléments cellulaires et de l’exsudat formé à la surface de la membrane interne.

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. Parfois, nous trouvons une lymphangite œdémateuse pure, en rapport avec les alvéolites œdémateuses avoisinantes.

E. — AGENCEMENT DES LESIONS

Nous avons séparé, pour les décrire, ces différentes formes d’alvéolites. Rien de plus artificiel que cette dissociation. Leur coexistence, leur intrication sont la règle, elles ne siègent jamais à l’état isolé sur une plage importante du parenchyme pulmonaire.

Les alvéolites fibrineuses et desquamatives commencent à subir la transformation caséeuse, mais nous n’assistons jamais à une fonte caséeuse importante : les lésions sont trop jeunes. Le processus nécrosant est à peine ébauché, c’est ce qui a permis de l’étudier et de voir que c’est toujours aux dépens du contenu alvéo- Jaire qu'il débute; il s'étend ensuite aux parus alvéolaires, rejoint d’autres plages voisines, forme une masse nécrotique importante qui subira la liquéfaction et donnera une caverne.

Souvent nous avons noté que les alvéolites les plus denses : alvéolites fibrino-desquamatives et desquamatives, affectaient un groupement, qui rappelait l’organisation nodulaire et formait un véritable nodule exsudatif, sans d’ailleurs aucune formation épithélio-gigantocellulaire. Ces aspects sont assez délicats à interpréter. S'agit-il de lésions produites par un groupe de bacilles, aboutissant par une voie quelconque dans cc roint du poumon et y déterminant des lésions plus importantes

rue dans les parties avoisinantes ? Nous en sommes réduits à des hypothèses. DATE

Dans la majorité des cas, les formations nodulaires que nous trouvons noyées dans la poussée pneumonique terminale paraissent nettement plus anciennes que les lésions diffuses qui les entourent. Elles portent des caractères histologiques qui sont les témoins d’une longue évolution antérieure. Elles ont subi la transformation Cpithélio-giganto-cellulaire. Les cellules rondes de l’alvéolite initiale sont devenues les cellules épithéloïdes et les cellules géantes, à l’intérieur même de l’alvéolé. Mais surtout ces formations nodulaires sont envahies, en partie, par la sclérose et la dégénérgscence hyaline.

MM. Ameuille et Huguenin, étudiant les rapports respectifs des lésions diffuses et des lésions nodulaires, constatent l'indépendance relative de ces formations ; « Les processus nodulaires semblent donc bien indépendants dans leur origine, des processus diffus. L'un et l’autre sont de nature tuberculeuse, mais ils ne sont pas des stades évolutifs successifs de ta même lésion, cé sont deux lésions différentes. » 9

Ils remarquent que ceux-ci ne paraissent pas exister à l’état pur isolément et ils ajoutent :

« Un grand nombre de tuberculoses évolutives peuvent paraître « une succession de pneumonies » cliniquement, mais anatomiquement et radiologiquement elles comportent toujours des poussées nodulaires ; ces dernières, le plus souvent, restent HOT Rs ‘parce aw’elles se produisent sans donner d’altérations’ no Uvelles de la santé, ni de signes stéthacoustiqué CE frap-

pants ; parce qu’elles sont peu étendues et de faible tendance ulcéreuse. Les poussées diffuses du début et au cours de l’évolution sont plus bruyantes, donnent des signes physiques plus marqués, se résolvent souvent, en laissant derrière elles de nouvelles cavités, une altération plus grande de la santé. » |

Enfin ils concluent, en admettant que les poussées nodulaires et les poussées diffuses alternent le plus souvent et se superposent.

La poussée nodulaire serait toujours la première en date et se produirait d’une façon tout à fait torpide. La poussée diffuse, au contraire, surviendrait plus ou moins longtemps après, bruyante el caractéristique.

Cette conception s'accorde bien avec les aspects que nous avons notés dans nos préparations, chaque fois que nous voyons coexister les formes nodulaires anciennes et les formes diffuses récentes.

Le phénomène semblerait alors correspondre avec ce que Ranke a individualisé sous le nom « d’inflammation périfocale », car il parait indiscutable que ces éléments nodulaires servent de point d'appel à la lésion diffuse qui les entoure.