LA PNEUMONIE TUBERCULEUSE

Laënnec avait établi, le premier, un fait d’une importance, capitale : la « matière tuberculeuse » se développe dans l’appareil respiratoire sous deux formes distinctes : les tubercules et l’infiltration tuberculeuse, et il divisait l’infiltration en infiltration gélatiniforme, infiltration grise et infiltraton jaune.

Le terme d'infiltration qu’employait Laënnec ne semble pas représenter ce que nous désignons maintenant par pneumonie tuberculeuse. Pour lui, tubercules et infiltration seraient de même nature. « Il me paraît indiscutable, disait-il, qu’il n’y a d'autre différence entre ‘les tubercules miliaires et les granulations que celle qui existe entre un fruit mûr et un fruit vert. » Ainsi, pour. Laënnec, tous les aspects: granulations, iubercules miliaires, infiltrations, n'étaient que des stades diff\rents d’une même lésion. D'ailleurs il affirmait sa doctrine en disant que les formations les plus jeunes, les granulations « exactement arrondies ou ovoïdes » différaient des tubercules ordinaires, par l’uniformité de leur volume et de leur transparence incolore « et étaient ordinairement disséminées en quantités innombrables dans l'étendue d'un poumon souvent tout à fait sain » : d’ailleurs, lorsqu'on incise, « on trouve au centre un point jaune et opaque, indice non équivoque du com

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mencement de leur transformation en tubercules jaure cru ». | a.

L'augmentation de volume des granulatio:s ou leur conglomération réalisait des tubercules, la conglomération des tubercules formait des infiltrations.

Le tubercule devenait ainsi le véritable substratum de la phtisie. |

Le tubercule, une fois constitué, augmentait de volume, confluait avec d’autres tubercules voisins. La caséification du centre pouvait être suivie d'expulsion de ce caséum, laissant à sa place une lacune.

Mais l’histologie, à ses débuts, ne tarda pas à infirmer cette théorie. | ; |

Reinhardt montra que les infiltrations et les gros tubercules n'étaient autres que des lésions inflammatoires des alvéoles, que le caséum n’était, comme lPavait dit Broussais, que « du pus épaissi ». La nature inflammatoire de la phtisie devient certaine.

Virchow, puis Langhaus, étudièrent la nature histologique du tubercule jaune formé d’amas cellulaires organisés en follicules. D. : |

Virchow considère que la matière tuberculeuse, ou plutôt la matière caséeuse, n’est pas un produit spécial, c'est un mode de terminaison de divers processus de

nature néoplasique, phlegmasique, purulente ou catar-

rhale. Le poumon est le siège d’inflammations aiguës ou subaiguës, amenant la réplétion et l’obstruction des bronches et des alvéoles. Ces produits, par leur stagnation, subissent la métamorphose ;caséeuse; suivant l'étendue des portions de poumon ainsi envahies, on a

l'hépatisation caséeuse miliaire, le tubercule jaune, l’infiltration tuberculeuse jaune. « Rien n’autorise à décrire cette lésion comme tuberculeuse, car elle se développe tout à fait de même façon que l’hépatisation inflammatoire. »

Au contraire, Virchow est d’accord avec Laënnec en ce qui concerne la granulation grise. Pour lui, c'est un produit spécial, un néoplasme, la plus petite des tumeurs et qui est d’ailleurs susceptible de subir la transformation caséeuse. La granulation seule, par sa structure spéciale, méritait le nom de tubercule, substratum de la tuberculose. Virchow ne faisait pas seulement une distinction d’après l’aspect des lésions, mais séparait nettement les deux processus, quant à leur nature. La distinction était donc assez profonde: l’infiltration était inflammatoire, la granulation était néoplasique et leur présence dans le même poumon résultait d’une association morbide et n’était pas deux formes différentes d’une même maladie.

Les infiltrations, la pneumonie caséeuse ne contenant pas de néoplasies grises, c’est-à-dire de follicules, il sembla évident qu’il s’agissait là de deux processus différents et l’erreur de Laënnec devint certaine. L'école allemande, à la suite du célèbre anatomo-pathologiste Virchow, refusa, trente années durant, d'accepter ja « pneumonie caséeuse » comme un état particulier de 1a tuberculose du poumon. C’est ainsi que Niemeyer, en vulgarisant la doctrine de Virchow, admettait que les tubercules ne se développent que lorsque les pneumonies, qui ont précédé, se terminent par métamorphose

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caséeuse. Cela se résumait dans la célèbre formule : « Le plus grand danger auquel est exposé un phtisique, c’est de devenir tuberculeux ». Villemin, de 1865 à 1868, montrait que la tuberculose est inoculable, que les granuiations et l’infiltration le sont également et que l’une des lésions peut reproduire l’autre chez l'animal.

La découverte par l'Allemand Koch du bacille tuberculeux, en 1882, clôturait la discussion et faisait triompher la théorie de l’unicité.

Cette unité qui semblait acquise, quant à l'agent provoquant les lésions tuberculeuses, puisque dans tous îes cas on trouvait le bacille de Koch, ne l'était pas en ce qui concernait l’organisation des lésions.

La discussion se porta alors sur un autre plan. Longtemps encore on distingua deux grandes catégories de lésions tuberculeuses : les lésions folliculaires constructives, « productives » selon l'expression de l’école allemande, avec Aschoff, et les lésions non folliculaires, dites « exsudatives », par les mêmes auteurs.

La lésion élémentaire de la tuberculose productive était représentée par le follicule. Il comprend trois zones :

a) Son centre est occupé par une cellule géante de 20 à 40 mu. sur 30 à 80 mu. Ses contours sont nets, ovalaires. Le protoplasme de cette cellule se colore fortement par l’éosine, mais présente déjà des caractères de nécrobiose. On peut y compter 15 à 20 noyaux, disséminés à la périphérie, en couronne ou rassemblés à un pôle. Ils sont arrondis ou allongés et prennent bien les

colorants.

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b) Cette cellule géante est entourée de petites cellules épithéloïdes arrondies ou polygonales. Leurs contours sont souvent difficiles à distinguer. Leur protoplasme est clair et granuleux et annonce une prochaine dégénérescence. Le noyau est variable dans sa forme : allongé et pâle, ou rétracté et coloré.

c) Enfin, à l’extrême périphérie se trouvent dès lymphocytes, petits éléments à noyau rond, opaque, entouré d'une mince couche protoplasmique.

La conglomération des foilicules donnait la granulation. Les granulations formaient les nodules à centre caséeux. Les nodules s’augmentaient par apports centrifuges et donnaient une masse caséeuse nodulaire ou bien congloméraient; puis cette masse nodulaire s’excavait en son centre pour former une caverne. L'évolution ultérieure se faisait ainsi par extension centrifuge.

On continuait donc à différencier le processus de prolifération qui aboutissait à la granulation du processus d’exsudation qui amenait la pneumonie : c’était la thèse que soutenait Orth. Ce fut le sujet d’une longue controverse entre lui et Baumgarten. Pour lui les processus exsudatifs représentés par l’afflux de leucocytes prennent part à la formation du tubercule; quant à la pneumonie caséeuse, le fait qu’on y trouve des cellules géantes et des cellules épithéloïdes atteste l'existence d'une prolifération.

Ces discussions furent importantes, elles ont maintenu la notion de la diversité essentielle des lésions tuberculeuses et ont été un argument facile quand on a cherché des lésions attribuables aux infections secondaires.

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On mentionnait, à côté des apparences caractéristiques, des lésions « fluxionnaires collatérales », mais on n’en tenait aucun compte parce qu’on admettait qu’elles n'avaient pas la marque tuberculeuse; c'étaient des lésions inflammatoires banales, identiques à celles qu’on trouvait dans toutes les inflammations pulmonaires sous les multiples formes d’alvéolites connues.

Une des raisons pour lesquelles on leur refusait la spécifité tuberculeuse venait de ce qu’elles étaient loin d’être constantes : elles manquaient souvent à l’entour de certaines lésions considérées comme caractéristiques, ou au contraire elles étaient trop importantes et les masquaient.

Enfin, et surtout, on les considérait facilement comme des accidents surajoutés non tuberculeux. Bien «des phtisiologues regardaient la pneumonie terminale des tuberculeux comme un accident pneumococcique.

C’est pourquoi la conception uniciste actuelle n'a aucun rapport avec la conception uniciste de l'époque de Grancher par exemple.

En effet, Grancher et surtout Charcot attribuaient à l'alvéolite pneumonique un rôle très secondaire dans la formation de la pneumonie caséeuse :

| « Que les tubercules géants, dit Grancher, soient la lésion fondamentale et caractéristique de la pneumonie tuberculeuse, cela ne fait aucun doute; mais une question fort intéressante se pose immédiatement : ces lubercules sont-ils tout je processus ? Ne sont-ils pas accompagnés d’une inflammation du parenchyme pulmonaire, d'une pneumonie en un mot catarrhale ou fibrineuse, qui

donne sa part de symptômes et mérite une étude spéciale ? L'existence d’une pneumonie concommitente ne semble pas pouvoir être contestée, Elle est plus ou moins étendue, plus ou moins importante, selon les cas, mais elle existe toujours dans les formes aiguës. »

Et, plus loin, le même auteur éerit : « Il est inadmissible que les tubercules soient la cause unique et immédiate de tous les symptômes; quand deux jours après le frisson du début on constate tous les signes physiques d’une induration pulmonaire, souffle et matité, les tubercules, quelque nombreux qu'ils soient, ne sont pas les seuls coupables. #

De même les crachats visqueux et rouillés sont ja conséquence immédiate de la pneumonie; on peut en dire autant du frisson, quand il est violent, du point de côté et de l'hyperthermie passagère.

Il est donc probable que l’évolution des Pberoie commencée silencitusement quelques semaines, quelques mots peut-être avant les accidents aigus, subit une énergique poussée en avant, à l'heure où les accidents se produisent.

Le néoplasme grossit et se multiple en même temps que le parenchyme, resté sain jusque là, s’enflamme. Cette inflammation est surtout épithéliale; la plupart des alvéoles sont remplies de cellules desquammées et gonflées de globules blancs et rouges, mais ils contiennent aussi de la fibrine, en réseau fibrillaire ou en granulations, comme il arrive du reste dans la broncho-pneumonie simple. L'hépatisation n’est donc pas lobaire et fibrineuse, mais lobaire et mixte.

Prend-elle une part à la caséification et à l'ulcéralion ultérieure du poumon ? Je ne le crois pas plus que Charcot. Toutes ces parties enflammées du poumon sont progressivement envahies par des tubercules, seuls et véritables agents de la destruction du tissu.

Il est donc possible et légitime en somme de faire la part de chacun des processus tuberculeux et pneumoniques qui s'associent pour former ce type morbide et bien nommé : € pneumonie tuberculeuse ».

Charcot, allant encore plus loin, ajoute :

« L'existence même de la dégénérescence caséeuse des produits d’exsudation me paraît tout à fait compromise; il n’est nullement démontré que les produits d'inflammation vulgaire prennent une part sérieuse à la solidification jaune du poumon ; il va sans dire que par suite de l'extension progressive des nodules péribronchiques et des alvéoles déjà remplis au préalable par des produits inflammatoires, ceux-ci peuvent être englobés dans la trame embyronnaire de formation nouvelle et se retrouver, par conséquent, plus ou moins profondément ältérés, entremêlés aux produits de la dégénérescence caséo-tuberculeuse que cette trame subit nécessairement à un moment donné. »

Nous voyons donc que ces lésions non spécifiques étaient considérées comme dues à un processus voisin et qu’on ne leur reconnaissait pas de place dans la formation du processus pneumonique.

Cette distinction entre les lésions tubercx:suses et les lésions inflammatoires associées parut de plus en

plus nécessaire; ce succès lui vint en particulier des études de MM. Mosny et Aviragnet.

Mosny, dans une observation, ne trouve qu’une très petite cavernule au sommet du poumon. Les foyers de broncho-pneumonie, au contraire, sont disséminés dans les poumons, ils sont même plus nombreux, plus confluents dans le poumon droit. Les examens microscopiques des coupes montrent l’absence de lésions histologiquement tuberculeuses : les recherches bactériologiques n’ont montré aucun bacille de la tuberculose, mais ont révélé la présence du streptocoque.

Hérard, Cornil et Hanot insistent sur la fréquence et l'importance de ces pneumonies pérituberculeuses. Ils prétendent qu’il faut en discuter l’origine. Leur fréquence, leur constance même, en cas de tuberculose, ne saurait prouver qu’elles ne sont pas dues aux infections associées.

C’est également l’opinion d’'Ortner qui, se fondant sur ses recherches bactériologiques, admet que les altérations pneumoniques sont l’œuvre du Micrococcus pneumoniæ tandis que la caséification est due à Paction spécifique du bacille de Koch.

Sata, à son tour, défend la thèse des lésions associées, mais il établit des distinctions, il admet que le bacille tuberculeux peut causer des lésions pneumoniques autour des lésions spécifiques, maïs il considère que ce sont des lésions de faible étendue, tandis que les lésions qui, au lieu de quelques alvéoles, remplissent plusieurs lobules ou même l'étendue presque complète d’un lobe, sont dues à l’intervention des infections secon-

daires. Ce sont les « pneumonies mixtes » auxquelles il donne la première place.

Par contre, Frankel et Troje concluent de leurs recherches bactériologiques que ces lésions pneumoniques sont l'œuvre du bacille tuberculeux ou pour le cas où ne trouve pas le bacille ils soulevaient l'hypothèse de l’existence de toxines pathologiques secrétées par les bacilles. Ses recherches bactériologiques avaient également amené Straus à admettre l’origine tuberculeuse des lésions exsudatives de la tuberculose. C'était également l'opinion de Tendeloo.

Auclair reproduisit la pneumonie tuberculeuse par l'injection intra-trachéale des poisons retirés par lui des corps des bacilles tuberculeux : l’éthérine. II a ainsi observé tous les stades de la pneumonie tuberculeuse : hépatisation fibrineuse, catarrhale, dégénérescence caséeuse.

M. Halbron, dans sa thèse, réfute la théorie de l’association des-germes pathogènes et prouve par l’expérimentation que les bacilles de Koch sont les seuls responsables de la pneumonie tuberculeuse.

Letulle, un peu plus tard, décrira la pneumonie tuberculeuse, mais il retiendra surtout la pneumonie caséeuse qui représente le « tubercule géant ».

Letulle la décrivait ainsi :

« Dans les cas ordinaires, la pneumonie caséeuse constituée s’offre à la vue avec tous les caractères qui lui furent imposés par le génie de Laënnec. Ce sont bien ces masses irrégulières d’un grand volume, d’un blanc jaunâtre, plus päles, plus ternes, moins distinctes de la

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substance du poumon que les tubercules ordinaires. Dans le cas où une ou plusieurs portions d’un lobe pulmonaire, un ou plusieurs lobes presque entiers sont envahis de la sorte, les parties atteintes paraissent tuméfiées et d’un blanc jaunâtre, uniforme ou moucheté de gris ardoise, quelquefois verdâtre.,

« La surface de coupe est légèrement surélevée, plane, terne et sèche. La consistance des tissus ainsi infiltrés est ferme, onctueuse, caséiforme. Leur friabilité est grande. Souvent, déjà, le bloc caséeux s’est creusé, soit d’une ou de plusieurs cavités anfractueuses, cavernes aux bords mal limités, déchiquetés. »

C’est là, la description de l’infiltration jaune de Laënnec, mais cette caséification, massive, solide, résistant à la fonte, s'observe uniquement chez l’enfant, très rarement chez l’adulte. Ou, quand il nous est donné dé la rencontrer, elle a subi déjà partiellement la fonte caséeuse.

Ce stade caséeux n’est pas le plus démonstratif puisque c’est un stade déjà très évolué. Mais c’est à lui que Letulle réserve le terme de pneumonie. Il ajoute : « L'infütration grise et l’infiltration gélatiniforme ne sont que des lésions accessoires pré-pneumoniques ou péripneumoniques ».

Il constate lui-même qu’on assiste rarement au début de la lésion pneumonique; c’est pourquoi il est intéressant de rechercher les cas où l’on peut faire cette étude.

Cependant ces lésions échappent le plus souvent à l'observation, pour des raisons de configuration anatomique; rien n’est variable comme l’aspect de la pneu-