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monie tuberculeuse. Il ne faut pas se figurer que, à côté de formes caséeuses, elle se présentera comme une pneumonie en hépatisation rouge ou grise; sans doute cela peut se voir, mais le plus fréquemment on observe des aspects bâtards que l'on appelle splénisation, infiltration tuberculeuse, infiltration grise, infiltration gélatiniforme, tous différents par des nuances ou des aspects importants. Il n’est pas jusqu’à l’œdème pulmonaire que l’on trouve assez souvent à l’autopsie des tuberculeux et qui ne doive être considéré comme une lésion pneumonique.

N’est-il pas le stade de la pneumonie franche, celui qu'on appelle engouement ?

MM. Rist et Ameuille disent :

« Pour comprendre ce qu'est la première lésion en date, dans la pneumonie, il faut attirer l’attention sur deux caractères de cette lésion pneumonique :

« 1° Sa capacité de régression complète, surabondamment démontrée par l'expérience clinique et radiologique ;

« 2° Le fait qu’elle se transforme par places en des lésions d'apparence plus spécifiques : nodules sclérocaséeux, cavernes tuberculeuses, toutes lésions durables et permanentes qui survivent indéfiniment à la disparition de l’alvéolite pneumonique. »

La pneumonie caséeuse, en fait, n’est qu’un cas particulier des pneumonies tuberculeuses et qui se rencontre surtout chez l’enfant.

Elle a été facilement individualisée parce qu’elle

entraîne tatalement la mort et se trouve nettement à l’autopsie.

Par contre, dans la grande majorité des cas, les pneunomies tuberculeuses guérissent et ne comportent pas de vérification anatomique.

C'est pourquoi elles eurent d’abord une individualité clinique avant d’être rangées dans le cadre anatomoepathologique. Les cliniciens les signalent tout en ne leur reconnaissant pas la nature tuberculeuse. Aussi Andraï dit « qu'il n’est pas rare d'observer des phtisiques qui, pendant la durée de leur maladie, ont éprouvé jusqu'à douze ou quinze fois des symptômes bien tranchés de pneumonie ».

Grancher les reconnaît cliniquement et les isole sous le nom de spléno-pneumonie.

Enfin, Bezançon et Braun en donnent une description détaillée et montrent par l'expérience clinique et radiologique qu’elles peuvent régresser complètement.

C'est ainsi que progressivement la pneumonie tuberculeuse, dont la nature fut si longtemps discutée, prenait une individualité clinique. I restait à décrire leur substratum anatomique.

Or, MM. Ameuille, Huguenin et Foulon ont montré que s’il y a peu d’autopsies pratiquées juste au moment où se produit la lésion diffuse initiale, qu’on appelle pneumonie initiale, du moins il peut y en avoir au cours de l’évolution de la maladie. D’autre part, il semble bien que l’on puisse superposer les signes radiologiques, stéthacoustiques et les symptômes généraux que l’on constate lors de la lésion primitive et des poussées évo-

lutives. Ce qui permet de croire que les poussées suivantes ressemblent de point en point à la lésion initiale.

Ces poussées diffuses, qui ne sont pas terminales, ont été étudiées et popularisées en Allemagne sous le nom d'’infiltrats par Assmann.

Celles-ci aussi ne sont pas toujours très faciles à étudier, mais il y en a une que l’on est sûr de trouver à l’autopsie, c’est la poussée pneumonique qui va occuper le reste du parenchyme sain : la pneumonie terminale.

C’est elle que nous avons étudiée dans tous ses stades, qui ne vont d’ailleurs jamais très loin, et nous avons vu que ses lésions essentielles sont l’œdème, la splénisation et l’hépatisation, et que ces aspects macroscopiques correspondaient à des lésions d’alvéolites que nous avons décrites sous les noms d’alvéolites desquamatives, fibrino-diapédétiques, œdémateuse, œdémato-fibrineuse. Tous ces processus s’intriquent intimement.

Dans les lésions terminales que nous avons observées, nous avons rarement constaté un stade très avancé. Nos hépatisations les plus denses commencçaient à peine à subir la fonte caséeuse.

Par contre, dans deux observations de deux pneumonies tuberculeuses primitives et relativement assez récentes (l’un de ces malades mourut subitement), nous avons pu constater des lésions beaucoup plus avancées, c'est-à-dire des lésions qui étaient en train de subir les modifications que le bacille de Koch allait leur imprimer.

En effet, la réaction initiale du parenchyme pulmonaire est la même au début, qu'il s’agisse d'infection à germes tels que le pneumocoque, ou qu'il s'agisse du

bacille de Koch; c’est secondairement qu'elle subira un mode évolutif à peu près spécifique dû aux toxines spéciales du bacille de Koch.

Ces altérations que le parenchyme pulmonaire va subir seront de deux sortes : la nécrose caséeuse ou bien l’organisation. Une troisième alternative peut également se produire, c’est la restitution ad integrum, la résorption pneumonique, telle qu’on la constate dans la pneumonie franche, aiguë, à pneumocoques.

C’est vraisemblablement ce qui se produit dans les pneumonies curables identifiées par Bezançon et Braun, la spléno-pneumonie de l'enfant.

En résumé nous voyons l'intérêt de l'étude de la lésion terminale, qui nous montre un stade évolutif jeune de la pneumonie tuberculeuse, stade évolutif qu'on ne peut pratiquement jamais voir dans la pneumonie tuberculeuse primitive. C’est ce qui nous a engagé à faire cette éutde pour essayer de montrer qu'elles peuvent être dans une certaine mesure le début et les stades évolutifs de la tuberculose pulmonaire.