OBSERVATION II

L'enfant D. (Jean-Pierre) âgé de 2 ans et demi est amené à la consultation le 12 octobre 1938 pour un état anémique accompagné de poussées fébriles et de douleurs abdominales.

Cét enfant de corpulence moyenne s'était développé normalement et n'avait été atteint d'aucune maladie jusqu’au début des accidents actuels, il y a ‘troïs mois environ. Ses parents sont en bonne santé, deux faits intéressants sont cependant à relever à leur sujet. Le père aurait été frappé à l’âge de 33 ans d’une « congestion cérébrale » sans paralysie des membres maïs avec une gêne transitoire de la parole « peut-être dysarthrie, peut-

être aphasie ». Par ailleurs la mère présente une laryngite chronique qu’un spécialiste considère comme de nature banale. B. W. négatif. Elle a fait une faussecouche à trois mois et, outre notre petit malade, a deux enfants âgés de 7 et 3 ans en bonne santé.

Cest au milieu du mois de juillet dernier qu’a débuté la maladie actuelle et si nous en croyons la mère elle a revêtu une allure paroxystique et périodique assez curieuse. Chaque jeudi l'enfant était pris de douleurs abdominales et de diarrhée, la fièvre s’allumait et persistait jusqu’au dimanche. Pendant l’autre moitié de la semaine l'enfant paraissait d’abord bien portant. Mais peu à peu est apparue une pâleur des téguments qui a fini par constituer un des signes dominants de la maladie. C’est elle qui attire avant tout l’attention du Docteur Dumoulin appelé auprès de l’enfant les premiers jours d’octobre. Il constate en outre une hépatomégalie et surtout une splénomégalie manifeste et nous adresse l’enfant pour avis.

Lors de notre première visite, notre examen ne peut que confirmer les constatations du Docteur Dumoulin. Le petit malade paraît présenter une anémie intense. Le foie est gros et déborde le rebord costal de trois travers de doigts. Il est dur, non douloureux et percutable sur une auteur de 12 cm. La rate dépasse le rebord costal de trois travers de doigts et sa hauteur à la percussion est de 9 cm. 5. On remarque une légère circulation collatérale sur la paroi abdominale. Aux différentes régions ganglionnaires, on perçoit par la palpation quelques ganglions légèrement tuméfiés mais du type banal de la micropolyadénopathie. Une radiographie du thorax ne montre pas d’adénites médiastino-hilaires, non plus d’ailleurs aucunes lésions pulmonaires. Notons en passant que nous constatons les jours suivants le résultat négatif de la cuti-réaction tuberculinique.

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Bien plus qu’à la tuberculose c’est à l’hérédo-syphiülis que nous pensons d’ailleurs tant en raison du tableau clinique que des antécédents héréditaires exposés cidessus. Quoique le B. W. de l’enfant soit négatif, son rôle ne peut pas être complètement écarté. Le diagnostic est bientôt orienté par le résultat de l'examen hématologique immédiatement pratiqué.

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Les éléments classés sous le nom de monoblastes se présentent sous des aspects polymorphores. Les uns plus nombreux sont de petite taille, ont un noyau plus riche en chromatine et un protoplasme hyalin d’affinité variable pour les colorants basiques. D’autres plus volumineux ont un gros noyau et un protoplasme peu visible. Ils ont l’aspect de très grands lymphocytes. De toute façon cette formule sanguine, malgré le caractère modéré de la leucocytose, oriente le diagnostic vers les états leucémiques.

L'enfant est revu une semaine plus tard, le 19 octobre et sur notre demande, les parents nous le confient quelques jours pour complément d'examen.

Son état ne s’est pas beaucoup modifié, on note cependant une augmentation de la pâleur, de la splénomé-