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des tibias et des cous de pied, douloureux à la pression.

SYNDROME HÉMORRAGIQUE. — La tendance hémorragipare, qui est une des caractéristiques des leucémies aiguës, atteint dans les monocythémies son degré le plus marqué et constitue un des faits les plus saillants de la symptomatologie. Elles peuvent constituer le premier signe de la maladie. Ce sont des hémorragies cutanées, muqueuses, parenchymateuses, difficiles à arrêter, se répétant, pouvant parfois entraîner la mort par leur abondance.

Par ordre de fréquence ces hémorragies sont :

1° L’épistaxis, qui est souvent un symptôme précoce, et celui qui amène le malade à consulter. Ce sont des épistaxis profuses, rebelles, de sang rouge vif, s’écoulant par les deux narines, nécessitant le tamponnement des fosses nasales; elles s’arrêtent et reprennent pendant plusieurs jours consécutifs.

2° Les hémorragies buccales, que l’on retrouve également dans la plupart des cas. Elles peuvent revêtir tous les degrés, depuis le petit saignement des gencives apparaissant dès le moindre contact aux stomatorragies, se produisant au niveau de la sertissure dentaire chez les malades atteint de stomatite, jusqu’aux hémorragies plus abondantes qui surviennent à la suite d’une ulcération amygdalienne ou de lavultion d’une dent cariée. |

3° Les hémorragies cutanées. Elles se traduisent le plus fréquemment par une éruption purpurique de

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plus où moins grande intensité. C’est toujours un symptôme précoce et souvent même le premier en date. Parfois réduite à des pétéchies ou vibices, localisée aux membres inférieurs ou disséminée sur tout le corps, elle peut s'étendre en des plaques volumineuses, irrégulières, arrivant à couvrir tout une région. Cette éruption se fait par poussées successives, parfois discrètes, parfois au contraire très abondantes.

Elle peut rester isolée ou s’accompagner — c’est le cas le plus fréquent — d’autres saignements, véritable purpura hémorragique.

À côté du purpura il faut signaler la facilité avec laquelle ces malades font des ecchymoses et des hématomes, il suffit d’un traumatisme le plus léger,

parfois même une simple pression de la main.

4° Plus rares sont les hémorragies des autres organes. C’est ainsi que nous avons trouvé signalées des hémorragies intestinales, des hémoptysies, des hématuries, des métrorragies et même des hémorragies du fond de l'œil.

5° Enfin nous faisons une place à part aux hémorragies des séreuses, soit pleurésie à type hémorragique, soit inondation péritonéale, cette dernière extrêmement rare, de pronostic immédiatement fatal, étant presque pathognomonique, d’après Merklen et Wolf, de la leucémie à monocytes.

Ces divers hémorragies s’associent entre elles de facons différentes, d’un malade à l’autre; elles témoi-

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gnent d’altérations profondes, vasculo-sanguines, que met en évidence les épreuves classiques suivantes : :

Le temps de saignement est nettement prolongé, passant de trois minutes à 8, 10, 15 minutes et même plusieurs heures.

La rétraction du caillot ne se fait qu’imparfaitement ou pas du tout.

Le temps de coagulation n’est pas modifié ou parfois légèrement augmenté, passant de 7 minutes à 9 ou 10 m.

Le signe du lacet, toujours positif, provoque 15 à 20 m. après la pose d’un lien en caoutchouc, l’appadition à son niveau d’éléments pétéchiaux rouge vif ou d’une bande violacée longtemps persistante, preuve de la fragilité des capillaires sanguins.

SYNDROME BUCCO-PHARYNGIEN. — Bien que non constantes, les lésions de la bouche et du pharynx ont une srande importance.

Les signes bucco-pharyngés sont très souvent les premières manifestations de la maladie, et Clough signale que la plupart de ces malades étaient allés consulter un dentiste avant de venir à lhôpital.

La stomatite est la plus fréquente. L’altération des gencives est le signe qui domine; tout d’abord rouge vernissées et comme tuméfiées, elles deviennent peu à peu fougueuses, ramollies, leur bord se décolle et au niveau de la sertissure elles deviennnt pâles, grisâtres. En même temps que ce décollement se produit

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il se fait une sorte de suintement sanglant entre le collet de la dent et la gencive. La lésion peut aller plus loin,, la sertissure prend un aspect sphacélique et se détache en petits lambeaux. La stomatite peut gagner sur la muqueuse avoisinante, soit du côté de la joue, soit du côté du voile du palais : il se fait alors de larges plaques de gangrène qui vont s’étendant en surface et en profondeur et constituent un noma caractérisé.

L’angine, sans être aussi fréquente, fait partie du tableau habituel de la maladie. Les plus souvent touchées sont les amygdales. Simplement grosses et douloureuses au début, elles peuvent devenir énormes, arrivant parfois au contact l’une de l’autre. Cette hypertrophie amygdalienne marque souvent le début de la maladie et en constitue le principal et même l'unique symptôme; c’est dans ces cas qu’on a pratiqué l’amygdalectomie (Fabian, Naegeli, Schatilof). Cette opération semble donner un coup de fouet à la maladie après lequel l’évolution marche d’une manière particulièrement rapide.

D’abord grosses, œdémateuses, rouges, elles se recouvrent d’un exsudat sale, grisâtre, puis s’ulcèrent. L'ulcération s'étend, peut gagner sur les piliers du voile, se recouvre de débris sphacéliques qui constituent de véritables fausses membranes qui donnent à l’angine un aspect diphtéroïde. La confusion est d'autant plus facile que la fausse membrane ne reste pas localisée à l’amygdale, mais s’étend sur les piliers du voile et sur le pharynx; la voix peut être éteinte,

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il n’est pas jusqu’à l’adénopathie qui n’aide à la confusion. Elles peuvent prendre également un aspect phlegmoneux, ainsi notre malade de l’obs. II fut d’abord conduit en O. R. L. où on lui incisa un phlegmon supposé, incision qui n’amena pas de pus.

L'ensemble de cette angine et de la stomatite entraîne toute une série de signes fonctionnels ou physiques. C’est d’abord l’état de la bouche qui est sèche, fuligineuse ; la langue parfois épaisse est recouverte d’un enduit noirâtre causé par les hémorragies; les lèvres sont également sèches, fendillées, recouvertes de sang desséché; parfois on a pu relever au pourtour des lèvres des vésicules d’herpès. L’haleine est fétide et d’odeur sphacélique. La déglutition est pénible. Il y a de la gêne respiratoire et du trismus.

Enfin de façon constante, ces lésions bucco-pharygées s’accompagnent d’adénopathie sous-maxillaire parfois volumineuse et sensible avec prédilection pour les ganglions de l'angle de la mâchoire. L’examen microscopique des sécrétions et leur ensemencement montrent toujours une flore microbienne riche, dans laquelle prédominent les spirilles, les streptocoques, les anaérobies et tous les autres saprophytes habituels de la bouche.

La cause de ces lésions a toujours été beaucoup discutée. Sont-ce des lésions spécifiques dues à un germe inconnu ou à une infiltration de cellules leucémiques, ou bien sont-ce des lésions banales causées par la pullulation des germes buccaux à la faveur de la diminution de résistance du terrain ?

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P. E. Weill plaide en faveur de la non spécificité des lésions buccales. Il développe trois arguments, d'ordre clinique, anatomo-pathologique, thérapeutique en ce sens. Il conclut que l’agranulocytose en est responsable. « C’est en effet la diminution des éléments granuleux mûrs dans le sang cireulant qui conditionne la résistance des tissus en général et de la muqueuse buccale en particulier à Pinfection. Les lésions bucco-pharyngées sont un élément du syndrome agranulocytaire ».