DIAGNOSTIC

Ce syndrome est simple à reconnaître lorsqu'il se présente à l’état de pureté en dehors de toute insuffisance cardiaque chez un rhumatisant qui n’est pas encore soumis au traitement salicylé ou n’a reçu que de faibles doses de médicament. Il s’agit en toute évidence de congestion œdémateuse aiguë inflammatoire, due au virus rhumatismal.

Chez des malades porteurs de lésions valvulaires dont la maladie rhumatismale est encore en activité et soumis de ce fait au traitement salicylé on observe des accidents aussi brusques et aussi dramatiques d'autre nature ; nous voulons parler, d’une part, de l'œdème aigu par insuffisance cardiaque que l’on observe plus particulièrement dans certaines sténoses mitrales et des phénomènes d'intoxication dont quelques-uns ont été attribués à l’acido-cétose.

En effet, les accidents soudains de congestion pul-

monaire aiguë rhumatismale que nous étudions ici ressemblent aux violentes crises d’œdème pulmonaire observées dans la défaillance du ventricule gauche et chez certains sujets atteints de sténose mitrale qui semblent plus particulièrement voués à cette complication, ainsi que GALLAVARDIN l’a signalé. Le diagnostic de l’œdème aigu par défaillance cardiaque, au cours d’une cardiopathie mitrale, est simple lorsqu'il survient en dehors de toute reprise évolutive de la maladie de Bouillaud, et à une période où le sujet n’est pas soumis à un traitement salicylé.

Dans le cas contraire l’œdème mécanique cardiaque est à distinguer de la congestion inflammatoire rhumatismale et de la dyspnée qui accompagne l’acido-cétose, exceptionnellement signalée au cours de l’intoxication salicylée.

Nous avons rencontré plusieurs cas d’œdème pulmonaire par insuffisance cardiaque chez des sujets dont le rhumatisme encore en activité exige le recours au salicylate. Le traitement par l’ouabaïne fait disparaître cet œdème mécanique du poumon et le traitement salicylé est ensuite régulièrement poursuivi et parfaitement toléré. Car si les phénomènes d'insuffisance cardiaque semblent ici jouer un rôle important, comme en témoigne l’action bienfaisante de l’ouabaïne, néanmoins l’élévation thermique, apparue non pas à la fin de l’œdème, mais au début même de celui-ci, permet de suspecter l'intervention de la maladie de Bouillaud.

Quant aux phénomènes d'intoxication salicylée, ils comportent deux sortes d’accidents : l’intoxication salicylée proprement dite et l’acidocétose qui, dans des cas exceptionnels, en est la conséquence.

Il importe, comme le remarquent HALBRON, H. Bé- NARD et MERKLEN, de ne pas attribuer à l’acidose des troubles qui relèvent directement de l’action salicylée

SEGUIN

er

tels que le délire, les bourdonnements d’oreille, les vomissements. Ces auteurs ont vérifié l’intégrité de la réserve alcaline chez des sujets en délire salicylé. De plus, expérimentalement, cette intoxication salicylée se produit sans modification de la réserve alcaline.

Pour DANIELoOPOLU tous les accidents de l’intoxication salicylée dérivent de l’acidose et comme preuve il remarque que les troubles s’atténuent en donnant une dose égale de bicarbonate de soude, et disparaissent si la dose de bicarbonate est double de celle de salicylate.

M. LUTEMBACHER s'élève contre cet argument qui n’est pas probant et fait remarquer que le bicarbonate de soude n’a pas seulement pour effet de neutraliser l’acidose ; il bloque sans doute l’ion salicylé et réduit proportionnellement l’activité du médicament.

Quant à la dyspnée salicylée, caractérisée par une respiration rapide et superficielle, elle se produit sans modification de la réserve alcaline. Par voie buccale elle s’observe avec de fortes doses et dure longtemps. Par voie veineuse elle survient à la fin de l'injection dès qu’on atteint la dose de 2 grammes chez l’enfant. et dure de 5 à 10 minutes. Elle est sans conséquence et relève d’une action directe du médicament sur le bulbe. On peut la comparer à la dyspnée transitoire que produit l'injection intraveineuse de SH de mercure à partir de 1 ctgr. 5.

Une prédisposition individuelle rend ce léger trouble plus ou moins important suivant les sujets. Il est très atténué avec les solutions de salicylatée au 1/20 injectées lentement.

ACIDOCÉTOSE SALICYLÉE

Dès 1882, QuiINCxKE insistait sur la dyspnée salicy-

lée et ses ressemblances avec celle du coma diabétique,

LANGMEA», en 1906, signale 8 cas d'intoxication salicylée chez l’enfant qu’il attribue à une acidose, les urines renfermant des corps cétoniques.

HALBRON, H. BERNARD et MERKLEN, en 1931, rapportent un cas d’acidocétose salicylée caractérisée par un coma, avec respiration de KussMauL.

La réserve alcaline est abaissée, on trouve des corps cétoniques dans les urines.

Ces auteurs remarquent que de telles complications sont d’une extrême rareté et supposent une prédisposition individuelle.

PAISSEAU, FRIEDMAN et VAILLE ont publié une très remarquable observation d’acidocétose salicylée.

Le début brusque des accidents, la pâleur de la face, la prostration alternée avec l'agitation, la respiration bruyante, ont une certaine analogie avec le début des congestions suraiguës dues au virus rhumatismal. Mais on ne constate aucun signe pulmonaire. Les urines renferment de l’acétone et divers corps cétoniques, leur acidité est élevée avec un pH de 4,5. Il y a de plus ammoniurie. L’haleine a une odeur chloroformique. Des examens plus complets montrent une réserve alcaline abaïissée.

L'examen anatomique révèle une dégénérescence graisseuse très importante du foie. Les poumons présentent une congestion intense des bases, leur teinte est noirâtre. Il n’y a pas de lésions inflammatoires, les capillaires des cloisons alvéolaires sont turgescents. Par plage on note un envahissement des alvéoles par du liquide d’œdème. Le cœur est petit, avec une lésion mitrale, et un épanchement sérohémorragique du péricarde. Les reins sont congestifs, sans lésions de néphrite.

Malgré la rareté de ces accidents, qui ne se réalisent que dans des cas exceptionnels avec des doses élevées et répétées de salicylate et à la faveur d’une

ie

prédisposition individuelle, il n’est pas inutile de chercher à les dépister et à les prévenir.

Il importe de surveiller l'élimination urinaire du salicylate, car ainsi que le fait remarquer M. LUTEM- BACHER, Ce qui compte dans une médication ce ne sont pas les doses introduites mais celles qui restent dans l’organisme pendant un temps donné.

La constipation conduit également à la rétention salicylée lorsqu'il s’agit d’un traitement buccal exclusif et intensif.

L'état hépatique mérite d’être surveillé plus étroitement encore : le salicylate provoque aisément de la dégénérescence graisseuse, plus particulièrement lorsqu'il est introduit par le tube digestif et à fortes doses. La vulnérabilité du foie est particulièrement grande lorsque la stase hépatique intervient. |

Dans l’observation d’acidocétose salicylée rapportée par PAISsEAU, FRIEDMAN et VAILLE, la dégénérescence graisseuse du foie est considérable.

C'est pourquoi chez les cardiaques rhumatisants en asystolie il faut d’abord réduire la stase hépatique par un traitement préalable par l’ouabaïne et la digitaline, et ne recourir au salicylate que lorsque le foie a repris un volume normal.

Dans quelques cas cependant l’insuffisance cardiaque est elle-même en fonction de la myocardite rhumatismale et il est nécessaire d’utiliser simultanément le salicylate et le traitement tonicardiaque. Les doses de salicylate doivent être faibles, c’est une question de tâtonnement et de modifications journalières. Si les lésions hépatiques sont trop graves il faut renoncer au salicylate.

Il est donc de toute importance et plus particulièrement dans les états graves, chez les enfants, et lorsqu’on suspecte une vulnérabilité particulière du foie, de surveiller non seulement l'élimination du salicy-

SNL TES

late, de rechercher l’albumine et les corps cétoniques, mais encore de surveiller la réserve alcaline, le pH du sang et des urines. Ces recherches sont régulièrement effectuées au Centre de Cardiologie. Elles permettent de poursuivre en toute sécurité et à doses suffisantes le traitement salicylé par voie veineuse et buccale.

Le traitement salicylé intraveineux a en outre le grand avantage de n’atteindre que tardivement le foie, et il permet de plus de n’utiliser que des doses moyennes de 6 à 8 grs au total.

Les accidents de congestion suraiguë œdémateuse sont le fait du rhumatisme aigu seul, c’est pourquoi il importe de traiter énergiquement la maladie causale afin de les prévenir. Nous reviendrons à la fin de ce travail sur cette importante question.

di

ne Ve * KL Res due NES AG au M EN AN en