Voyez aussi GOT. — Thèse de Paris

2. Letulle. — Origine infectieuse de certains ulcères de Testomac, Bulletins de la Société médicale des hôpitaux, 1888. — Voyez aussi Quiroga, Thèse de Paris, 1888.

3. Sidney Martin. — Fonctional and organic diseases of the stomach, p. 396, 1895.

4. Henkel. — Mûnchener medicinische Wochenschrift, 2i mars 1898.

5. Perry et Shaw. — Gw/s Hospital Reports, p. 187 et 23fi, t. L, 1893.

6. Widal et Meslay. — Bulletins de la Société médicale des hôpitaux, 12 mars 1897.

7. Enriquez et Hallion. — Comptes rendus de la Société de biologie, 23 décembre

8. Nauwerck. — Mûnchener medicinische Wochenschrift, 17 et 2i septembre 1895.

maladies infectieuses, leurs agents et leurs produits peuvent avoir des localisations stomacales et que ces localisations créent, soit des ulcérations, soit un lieu de moindre résistance plus apte à Tulcère, mais c'est tout.

Et les preuves accumulées par Gandy parviennent d*autant moins à me convaincre que, dans 24 cas d'ulcère de Testomac personnellement observés et dans lesquels j'ai pu étudier les antécédents avec la plus grande rigueur, il n'y en avait que trois où l'hypothèse d'infection pouvait être discutée, et encore à litre de simple cause prédisposante.

Les uiéoriM Lcs théorics dites chimiques sont adoptées

*^"^'°*** avec des variantes par la majorité des spécialistes des maladies de l'estomac. En Allemagne, l'ulcère simple est souvent dénommé ulcère peptique, ce qui indique l'importance qu'on attache au rôle du suc gastrique, à l'auto-digestion. Bouveret défend avec talent la théorie de l'excès de sécrétion et met au second plan les lésions de la muqueuse. Hayem et Lion disent que l'action d'un suc gastrique actif semble nécessaire à la production de l'ulcère et que sa condition préparatoire serait une altération vasculaire d'ordre variable, entraînant un aiTaiblissement de la résistance de la muqueuse vis-à-vis du suc gastrique actif. A. Mathieu admet l'exagération de l'activité digestive du suc gastrique, soil l'hyperchlorhydrie, s'exerçant sur une muqueuse dont la vitalité est diminuée par les lésions les plus diverses, mais surtout par celles de la gastrite. Toutes ces opinions s'accordent donc sur la mise au premier plan des deux faits fondamentaux cités tout à l'heure. La lésion de la muqueuse, quelle qu'elle soit, constitue une cause prédisposante; l'hyperchlorhydrie ou mieux l'hyperactivité du suc gastrique est la cause déterminante de l'ulcère.

Leiréponses ^^*^> ^* '^^ objcctions u'out pas mauqué, elles

anx objections, gont, au moius, facilcs à réfuter. On a soutenu que rhyperchlorhydric n'était pas constante, qu'elle pouvait être secondaire à l'ulcère (Debove et Renault); que l'ingestion d'acide chlorhydrique dilué à un taux relativement élevé ne déterminait pas d'ulcère; que deux ulcères, l'un se creusant, l'autre se cicatrisant, pouvaient évoluer simultanément dans le même estomac; que, si l'ulcère était dû à l'auto-digestion, il ne devrait jamais se cicatriser; que l'ulcère simple existe aussi dans l'œsophage où le rôle de l'hyperacidilé gastrique semble fort problématique, etc.

A cela on peut répondre que l'hyperchlorhydrie ou tout au moios

rhyperacidité a été trouvée dans l'irtimense majorité des observations bien prises; que les sijjnes de cette hyperchlorhydrie sont cliniquement antérieurs à Tulcère; que les effets de l'ingestion d'HCl dilué n'ont aucun rapport avec ceux de THCl hypersécrété ; qu'il est permis de concevoir qu'un ulcère se guérisse quand sa condition chlorhydrique s'atténue ou guérit, et que rien ne s*oppose à ce que la récidive de l'hyperchlorhydrie mette en train un autre ulcère sur une région différente de restomac; qu'un ulcère peut et doit se cicatriser quand cessent les causes qui lui ont donné naissance; enfin, que tous ceux qui ont souffert de pyrosîs oôsophagien et des contractions du cardia qui l'accompagnent ne mettront pas en doute le contact quelquefois prolongé du suc gastrique et de la muqueuse œsophagienne.

La théorie ^^^ objections réfutées, revenons à nos deux faits

"^»te essentiels, hyperchlorhydrie et gastrite chronique, el cherchons le lien qui les unit. Sont-ce deux processus ayant une origine et une évolution distinctes que le hasard de la rencontre a fait réagir l'un sur l'autre? Ou bien sont-ils liés par une parenté quelconque ?

Pour répondre à cette question, vous n'avez qu'à vous rappeler la filiation que j'ai établie, de par la clinique, entre la dyspepsie hyperslhénique avec hyperchlorhydrie et la gastrite chronique. Cette forme de dyspepsie figure à l'origine du plus grand nombre des gastrites chroniques ; elle est la période fonctionnelle d'une maladie dont la gastrite chronique est la période lésionale. Cette gastrite chronique elle-même évolue en plusieurs étapes dont l'une, dénommée catarrhe acide, est caractérisée par la concomitance des lésions anatomiques de la gastrite commençante avec l'hyperchlorhydrie. Voilà donc en présence les deux causes de l'ulcère, l'une créant l'autre, et toutes deux dérivées de l'hyperslhénie qui peut elle-même être engendrée ou compliquée par des fermentations.

Quant à la condition qui va faire réaliser cette opportunité morbide, elle sera un trouble circulatoire, une lésion accidentelle de la muqueuse, un traumatisme, une influence névropathique, une érosion folliculaire, une prolifération embryonnaire plus active faisant irruption à la surface de la muqueuse, une poussée hyperchlorhydrique plus intense, un spasme pylorique plus prolongé, une hyperacidité gastrique augmentée par des acides de fermentation, des actions médicamenteuses irritantes, peut-être même des actions microbiennes ou toxiques directes par ingestion, ou indirectes par pénétration sanguine, etc.

il« l'iilcén ilinplg

LTLCÈnE SIMPLE DE L'ESTOMAC

Par conséquent, pour faire un ulcère de l'es il faut d'abord une hyperslhénie gastrique avec ' chtorhydrie; il faut que celle-ci soil arrivée à ;^^» du catarrhe acide et qu'une cause occasionnel! mette l'attaque d'une muqueuse déjà malade | suc gastrique encore hyperacide et hyperpeptique. L'ulcén doDcqu'une complication de la maladie dyspepLiqi commence par l'hypersthénie et unit par la gastrite ctirc Celle manière de comprendre l'ulcère simple de l'estomac s'i totalement des conceptions récentes qui placent les loxi-infec l'origine de son étiologie; elle lui laisse l'individualité que Cp HIER lui a donnée ; elle le scpare des autres ulcérations gastriq diverses origines qu'on s'eiTorce actuellement d'unifier avec li le couvert de ces toxi-infections; enfm elle fournil au trailen l'ulcère en activilédesindications plus précises et ouvre l'ère ( lement prophylactique.

QUATRIÈME LEÇON

LA SYMPTOMATOLOGIE — LE CHIMISME STOMACAL LES ÉCHANGES ORGANIQUES — LES COMPLICATIONS — LES FORMES CLINIQUES