Cassaët et C. Ferré — Société de biologie, juin
5. D£:îove et RiShond. — Traité des maladies de rcstomac, 1894, p. 3G6.
des membres. L'extrait alcoolique de ce contenu ne s'est pas monf(é plus actif. Nos recherches personnelles confirment tout à fait celles tlb Dbbove et Rémond, et j'ai toujours été frappé de l'innocuité iks liquides gastriques ou de leur extrait alcoolique, quand on les faisail ingérer à de^ animaux, même à assez haute dose. Avec G. Kûss, nous avons injecté dans les veines de lapins jusqu'à 40 centimètres cubes par kilogramme de liquides gastriques neutralisés et filtrés, prû\ tenant de mauvaises digestions chez de grands dyspeptiques, sans provoquer d'empoisonnement, exception faite pour les liquides contenant de la bile.
u Si les toxines précédentes sont sujettes à caution, il
pepto-toxiiie. n'en est pas de même delà pepto-toxine de BRiEGJii: '.
Celle toxine a été isolée et caractérisée; elle constitue un dériv*5 hydroxylé d'un corps amidé aromatique. Pourtant la découverte tlt* la peplo-loxine n'est pas un argument à invoquer. En effet, on la rencontre parmi les produits de la digestion et de la putréfaction des albuminoides ; mais on la trouve aussi quand on soumet de la fibrint.* à l'action du suc gastrique. Alors, comment expliquer que dur/. l'homme sain cette pepto-toxine ne produise pas d'accidents et qu'elle en détermine chez le dyspeptique? A vrai dire, je ne connais pas un seul cas où l'on ait recherché et trouvé la pepto-toxine dans resloniac d'un dyspeptique. En dernier lieu, éliminez la lélanic, et il n'exislc aucune ressemblance entre les convulsions produites chez les animaux par la pepio-toxine et les accidents divers que l'on attribue chez les dyspeptiques à sa toxicité.
Ajoutons, comme dernier argument, que Salkowski a conlre<li( les conclusions de Brieger. Il résulte de ses recherches que, si U^s albumines et les peptones sont quelquefois toxiques, cette toxicité dis* parait par suite des transformations qui s'accomplissent dans l'estumac et dans l'intestin.
On peut donc affirmer que jusqu'à présent on n'a pas trouvé daris le contenu stomacal des dyspeptiques de matières toxiques capabli s de reproduire les symptômes que l'on met sur le compte d'une intoxication.
. -. w On a voulu faire intervenir aussi les divers
Les miorobes. n •
microbes [contenus dans l'estomac. Sans msister ?ur cette question qui sera tranchée plus tard, ajoutons seulement que 1^^
1. Brieger. — Microbes, ptomaïncs et maladies. Trad. française de Roussvet WintilH, PariSy 1889. — Id., Berichle d. d. Chem. GeselUch, t. XIX. — Id., Verhandl. d. Gong, 'ki innere Med., 1892. t. il, p. 277>
m LES D\SFEPS1ES
expériences deCESARis-DEMEL etÛRLANm* déclarent que lecoli-bacille acquiert une grande virulence par sa culture dans le suc gastrique. Mais LfisAGE avait dit auparavant que, si le coli-bacille se rencontre dans certains estomacs malades, sa virulence était nulle, ce qui jette, au moins, un certain doute sur les conclusions des savants italiens. Les recherches de Wurtz et Leudet dont il sera question à propos d^s IVrmentations gastriques n'ont pas démontré non plus que la toxine du bacille lactique peut se produire dans Testomac vivant.
Ladraorasie Alors OU a iuvoqué Texisteuce d'une dyscrasie
*°^" acide due à Tacide p oxybutyrique que Klempererr constaté dans Turine de malades atteints de cancer de l'estomac'. On a acrusé successiremenl : l'acide lactique qui tue le cobaye à la dose de 1^^50 par kilof;;ramme, l'acide acétique, l'acide butyrique, l'acide valériaiiique, l'acide propionique qui provoque de la somnolence chez les chats à la dose de 1 gramme par kilog. en injections sous-cutanûes(MAYER)% l'acide oxalique dont on n'a pas, que je sache, constaté la présence dans le contenu stomacal, puis l'indol, le scatol, le phénol. Toutes ces accusations ont été portées sans preuves réelles, sur la foi des théories régnantes et en forçant les analogies*.
utftia On a confondu l'action irritante de ces divers
««arâaeies. gci^gg, sur la muqucusc gastrique et les plexus nerveux qui y abondent, avec une action toxique par absorption et Ton a mis sur le compte d'une intoxication ce qui éiait le fait d'actes réflexes dont la muqueuse gastrique et les irritations acides de ses plexus nerveux faisaient tous les frais. A grand renfort iriiypothèses, on a mis au premier plan, pour expliquer les troubles de la nutrition, l'empoisonnement lent de l'organisme par les produits d'une digeslion viciée, quand il était si simple d'invoquer rinsuffisance de l'assimilation que nos recherches viennent de mettre en relief. Et l'on a été conduit ainsi à une thérapeutique inutile quand elle n'était pas dangereuse, à l'antisepsie gastro-intestinale, quand il fallait s'occuper uniquement de régulariser les actes digestifs pour qu'ils pussent fournir des matériaux plus aptes à l'assimitation.
1. CESAnis-DEMEL et Orlâudi. -^ Académie de Médecine de Turiny 28 janvier 1893. S. Voyess: Stadelmann, Arch. f, exp. Pathologie, t. XVII, p. 419. — Minkowski, Berl ktin. Wochensch.y 1887. — Klehperer, Ibid., 1889.