Mayer. — Archiv. f. exp. Palh., t. XVIII

4. Oit Iroiivera, dans les Leçons consacrées aux fermentations gastriques el à la T^AM£, ri>xpo«é d'niiires travaux sur celte question des toxines slooiacaies et ron verra qu'il! ixii J'oTit que confirmer noire opinion.

Ce n'est pas que je veuille nier d'une façon absolue l'existence de toxines d'origine gastrique et leur rôle possible dans la genèse de certains accidents. Ce que je nie, c'est que ce rôle soil démontré; c'est qu'il l'emporte sur celui des actes réflexes dans le mécanisme d'un grand nombre des symptômes associés, sur celui des compensations fonctionnelles dans les complications hépatiques et intestinales; c'est, enfin, qu'il soit le premier en importance parmi les facteurs de la déchéance nutritive et qu'il doive pour tous ces motifs être l'un des pivots de la thérapeutique.

La valeur diagnostique et thérapeutique du bilan nutritif. — lie mécanisme de certains retentissements des dyspepsies.

La Taienr Maintenant, nous sommes en mesure de répondre

dtegsostiqne. ^^^ qucstious posécs daus la dernière Leçon et que nous cherchions à résoudre par l'étude des échanges et du bilan nutritif.

La dyspepsie hypersthénique ne possède pas de syndrome nutritif qui lui soit propre, indépendamment de toute question d'alimentation et de spasme pylorique. Les échanges ne peuvent donc pas fournir d'indications quanta son diagnostic; mais, l'hypersthénie une fois reconnue, ils renseignent exactement sur la capacité digestive du malade.

Plus tard, alors que la digestion et l'assimilation sont tout à fait insuffisantes parce que le vicariat de Tintestin est en défaut, ils donnent la mesure de la destruction propre de l'organisme.

Cependant, comme le syndrome des échanges dans les hypersthénies aiguës est tout entier en hausse, tandis qu'il tend à baisser dans les formes permanentes, il y a là une indication diagnostique entre les deux étapes de la maladie, qui peut être accessoirement utilisable.

De même, la détermination du bilan nutritif sera décisive au point de vue du diagnostic de la contracture pylorique permanente, dont la stase gastrique, si facile à reconnaître par l'emploi de la sonde, ne constitue pas un signe aussi absolu qu'on se plait à le dire.

Enfin certains troubles des échanges, considérés isolément, acquièrent, dans quelques cas, une valeur diagnostique, en ce sens qu'ils prennent, dans les cas où on les constate avant d'avoir pensé à l'estomac et recherché les symptômes de l'hypersthénie, l'importance de

signes révélateurs. Ces signes sonl : ralcalinité permanente de l'urine \k\\' alcalis fixes et sans fermentation ammoniacale de l'urée; ]i's émissions, après les repas, d'urines rendues laiteuses par la préci- 1 italion spontanée de phosphate bicalcique dans la vessie ; le dégagement d'une abondante quantité de gaz acide carbonique quand on additionne l'urine fraîchement émise d'acide chlorhydrique, ce qui fait mousser le mélange comme du vin de Champagne.

, , Où l'étude des échanges prend de la valeur, c'est

des troubiM pour élucider le mécanisme de certains troubles

s«oon res. sccoudaires, comme la neurasthénie, l'anémie, les troubles hépatiques, l'albuminurie, qui sont à ce point fréquents et dominants qu'ils appellent parfois sur eux toute l'attention^ au détriment des troubles gastriques dont ils ne sont pourtant quî la conséquL-nce.

Les symptômes neurasthéniques ne sont pas, ainsi qu'on le prétend à tort, l'expression nerveuse d'une intoxication d'origine gaslio*int<:*slinale, mais bien le résultat d'une suractivité des échanges nerveux que les recherches précédentes permettent de saisir, pour ainsi dire, sur le vif.

L'anémie, en dehors de la dénutrition générale et de l'insuffisance d'apports qui sont certainement deux de ses causes, reconnaît comme condition immédiate la déminéralisation plasmaiique.

L'hypertrophie du foie est la conséquence de l'excitation roncLioûnelle de l'organe qui s'efforce de saturer par une sécrétion biliaire plus abondante l'acidité exagérée de la masse chymeuse que le pylore livre à l'intestin. Voilà, aussi, un acte de gur.iclivilé dont Texcès d'urée, l'oxydation plus accentuée du soulre et la glycosurie sont des expressions parallèles.

L'albuminurie dyspeptique, que nous étudierons dans une Leçon ultérieure, est explicable par la donjnéralisation plasmalique, la phosphaturie terreuse et, surtout, par la peptonisaiion défectueuse des aliments azotés.

La cachexie est la résultante ultime et lointaine d'une assimilation eu défaut et des divers vices d'échange dont vous connaissez maintenant tous les termes.

u vakar Et, comme la thérapeutique doit être la sanction

uiéfapouu^ue. jg toutes nos recherches et que celles-ci valent surtout par les déductions pratiques qu'elles inspirent, vous pouvez juger immédiatement de leur portée.

LA DYSPEPSIE HYPERSTHÉNIQUE PERMANENTE iir»

Elles nous apprennent que, chez la plupart des malades, révolulion digestivc des aliments ternaires est fort mauvaise, et elles nous donnent un moyen exact de distinguer parmi les malades ceux auxquels convient l'alimentation plutôt végétale.

Elles apportent au traitement de la neurasthénie gastrique, ilc l'anémie, de Talbuminurie, des troubles hépatiques, de la cachexiti une contribution d'un caractère presque mathématique que nous aurons prochainement l'occasion d'utiliser.

Elles nous montrent, enfin, que le clou du trailemenl de la dyspepsie hypersthénique est dans le régime et dans l'hygiène (]u'il faut adapter aux conditions nouvelles du fonctionnement gastrique. Car, puisque, en dehors des troubles accessoires et secondaires de la nutrition, nous n'avons pas à combattre de vice des échanges sptn tul à cette dyspepsie hypersthénique, puisque la plupart des mo<lîûcationsdes échanges dépendent du meilleur ou du moins bon de[.Mt'* de la digestion gastrique et de ses suppléances intestinales, c'est et ite digestion gastrique que nous devons viser avant tout, en tentant d^- la modifier par des actes médicamenteux, mais surtout en lui fournissant les aliments qu'elle est encore apte à transformer.

Cette étude comporte encore une dernière conséquence pratique qui est de réduire dans de considérables proportions la part faite a la médication antiseptique dans le traitement des dyspepsif*:^!. Puisque l'insufAsance de la digestion et de l'assimilation, les trouLI+s secondaires dans les échanges, prennent, dans la pathogénie, la pIî^Mî accordée jadis aux toxines, que viendrait faire la médication antiseptique Tis-à-vis de ces nouvelles conceptions? Elle ne sera donc plus qu'une médication de second plan, accessoirement destinée à combattre les fermentations exagérées qui se surajoutent aux dyspejïsiis fondamentales et dont les produits sont bien plutôt irritants et %êih> rateurs de réflexes que toxiques au sens pathologique du mot.

Nous aurons roccasion de revenir sur tons ces points, quand nous nous occuperons du traitement des dyspepsies hypersthéniques ei des fermentations gastriques.