ALTÉRATIONS ET TROUBLES DE LA VUE A L'AGE SÉNILE

papille, telles que la disparition de la couche des cônes et des bâtonnets dans cette partie, ce qui amène l'agrandissement du punctum caecum.

La chambre antérieure de l'œil des viellards est étroite, la pupille est rétrécie, les petits enfoncements de la surface antérieure de l'iris (fentes lymphatiques) sont agrandis par le fait que l'atrophie partielle du tissu qui les sépare produit leur réunion.

L'avancement du cristallin qui se produit chez les vieillards devrait augmenter le pouvoir réfringent de l'œil ; mais il n'en est pas ainsi, au contraire. Par le fait de la sclérose des couches corticales du cristallin, leur indice optique est devenu presque le même que celui du noyau du cristallin et il en résulte une telle diminution dans le pouvoir réfringent du cristallin que la réfraction de l'œil est changée au point qu'il y a une augmentation de l'hypermétropie antérieure, que . l'emmétropie antérieure se transforme en hypermétropie et qu'il y a une diminution dans le degré de myopie. Le corps vitré est généralement décollé dans la partie antérieure de l'œil (Nordenson).

Les altérations du corps ciliaire sont importantes parce qu'elles expliquent la prédisposition qu'ont les vieillards à être atteints de glaucome. D'après Rose Kerschbaumer (de Salzbourg), ces altérations commencent déjà à l'âge de quarante ans. Généralement, elles se développent plus tôt chez les hypermétropes que dans les autres états de réfraction de l'œil. Dans la vieillesse, les fibres du muscle de l'accommodation sont raréfiées, les faisceaux de fibres lisses deviennent plus minces et cette altération est souvent accompagnée de l'hypertrophie du tissu interstitiel. Les nombreux vaisseaux du corps ciliaire sont épaissis au point d'acquérir des diamètres doubles, triples et davantage de ceux qu'ils ont à l'état normal. Le calibre de ces vaisseaux est, au contraire, rétréci.

On ne sait pas encore si l'augmentation de la transsudation, qui se fait dans le corps vitré et qui détermine la prédisposition qu'ont les vieillards à être atteints de glaucome, est due aux altérations vasculaires ou à l'affaiblissement du muscle cardiaque.

Indépendamment des altérations de la rétine que nous avons mentionnées tout à l'heure, la lecture devient impossible chez certains vieillards, bien que les milieux réfringents soient restés transparents ou qu'il se soit développé des opacités rétiniennes de peu d'importance ; l'application de verres convexes n'améliore même pas l'acuité visuelle. Hirschberg propose de donner à cette affection le nom d'amblyopie sénile. Elle est causée par une dégénérescence des vaisseaux rétiniens, qui produit des altérations dans le tissu de la rétine.

On trouve fréquemment chez les vieillards des altérations des parois vasculaires dans la rétine. Hirschberg,sur 50 vieillards âgés de soixante à quatre-vingts ans, a constaté 25 fois ces altérations à l'ophthalmos-

cope; dans 13 cas il y avait des opacités du corps vitré, dans 10 cas des altérations sur le pourtour de la papille, et dans 4 cas de petites taches blanches dans la macula. Le même auteur a observé aussi chez des vieillards une rétinite centrale très prononcée et des hémorrhagies dans le nerf optique et sur la rétine.

BIBLIOGRAPHIE

Foerster, loc. cit., p. 229, 231. — Jacobson, loc. cit., p. 78, 107. — Bosa Kerschbanmer, Ubcr Altersvertan derungen in der Uvea. Graefe's Archiv, XXXIV, 4. — Hirschberg, Ubcr Allcrsver iindcrungon in dcr Netzhaut. Ccnlralblatl f. Augenheilk., 1800, p. 322.

XXIV. — DU ROLE DE L'HÉRÉDITÉ DANS LE DÉVELOPPEMENT DES MALADIES DES YEUX.

De nombreuses observations ont démontré l'importance du rôle de l'hérédité dans le développement de quelques maladies des yeux, sans parler des affections oculaires produites par la syphilis héréditaire.

En premier lieu, la forme normale de l'œil peut être transmise des parents à l'enfant, soit par le fait d'anomalies du crâne, produisant à leur suite des anomalies dans l'insertion des muscles oculaires, soit parce que l'hérédité détermine directement une conformation particulière des membranes de l'œil (amincissement de la sclérotique). Nous avons déjà dit que la prédisposition héréditaire au développement de la myopie existait, d'après Motais, dans la proportion de Go p. 100. D'après le même auteur, la myopie héréditaire se distingue de la myopie acquise : 1° par son apparition plus brusque; 2° par son développement plus rapide; 3° par la moyenne plus élevée de son degré; 4° par des complications plus fréquentes et plus étendues. La myopie héréditaire est donc plus grave que la myopie acquise.

En général, d'après Motais, la myopie est transmise par le père à la fille (86 p. 100) et par la mère au fils (75 p. 100).

On cite généralement les expériences très intéressantes par lesquelles Brown-Séquard a démontré la transmission héréditaire d'anomalies de l'œil.

Cet auteur a vu persister pendant quatre générations des altérations des yeux et des oreilles, provoquées par une lésion du sympathique cervical.

Des anomalies héréditaires des os de la face peuvent également provoquer des anomalies dans les relations dynamiques des muscles oculaires. On a, par exemple, constaté la présence du strabisme convergent chez plusieurs membres de la même famille. Nieden a remarqué que l'étroitesse congénitale du canal osseux naso-lacrymal était la cause de la fréquence du larmoiement chez divers membres d'une même famille.

Leber est le premier qui ait donné des renseignements précis sur les