AFFECTIONS DES MÉNINGES CÉRÉBRALES

maladie, on a constaté une diminution de l'acuité visuelle, compliquée de l'absence de perception du rouge et vert, ou bien l'amblyopie avec absence complète de la perception des couleurs. Nous reviendrons plus tard (en parlant des maladies infectieuses) sur la théorie qui peut expliquer ces troubles de la vue.

Dans quelques cas on a vu guérir l'affection du nerf optique. La vision et le champ visuel reviennent à l'état normal. Dans d'autres cas, au contraire, l'amaurose et l'amblyopie persistent. La papille optique devient blanche, les vaisseaux rétiniens se rétrécissent, la lame criblée devient très distincte par suite d'atrophie des fibres nerveuses. Les cloisons de la lame criblée se distinguent très peu des fibres optiques, de sorte que la papille présente une couleur blanche uniforme.

Cependant, lorsqu'à un examen ophthalmoscopique ultérieur on rencontre de faibles sinuosités des vaisseaux du fond de l'œil c'est qu'il existait auparavant de la, névrite optique. Le plus souvent ce sont les enfants âgés de moins de cinq ans, qui perdent la vue par suite de cette affection du nerf optique survenant à la suite d'une méningite.

Les recherches anatomiques ont révélé l'existence d'exsudats autour du chiasma dans les cas où l'atrophie optique était consécutive à la méningite. On suppose que lorsque l'amaurose persiste, l'exsudat, au lieu de s'être résorbé, s'est transformé en tissu cicatriciel, qui, par compression a détruit le chiasma. — On a pu en outre constater la présence de pus dans la gaine du nerf optique dans tout son parcours du chiasma jusqu'au globe oculaire; on a vu la gaine optique infiltrée, ses vaisseaux très dilatés et entourés en quelques points d'hémorrhagies.

Toutefois, dans quelques cas d'amaurose consécutive à la méningite cérébro-spinale, on n'a trouvé altérée que la partie supérieure de la moelle épinière et quelques parties de la moelle allongée; la base du crâne, au contraire, était exempte d'exsudation. On a essayé d'expliquer ce phénomène en disant que l'inflammation s'empare simultanément de diverses parties du système nerveux éloignées l'une de l'autre et indépendantes. Mais je crois qu'il serait plus logique d'admettre un certain rapport entre l'atrophie optique et les lésions de lamoelle allongée (1). A la suite d'une méningite purulente septique, de la nécrose ou de la carie de la base du crâne (par exemple du rocher, comme on le voit assez souvent), on n'observe quelquefois une affection du nerf optique que du côté malade, ou bien la lésion est plus prononcée de ce côté.

Dans les trois formes de méningite on a rencontré des altérations du tractus uvéal, principalement à la suite d'une méningite cérébro-

(1) Voir page 20.

spinale épidémique d'un caractère grave. Les symptômes qu'elles produisent sont les mêmes que ceux de la choroïdite septique que nous décrirons dans un chapitre suivant et qui se termine par V atrophie du globe oculaire.

Cette atrophie du globe oculaire est de telle nature que même après plusieurs années on peut reconnaître son origine méningitique. Les globes oculaires sont mous et enfoncés dans l'orbite. Le diamètre de la cornée est diminué, mais la membrane conserve sa transparence; la chambre antérieure de l'œil est étroite, l'iris un peu projeté en avant. La forme de la pupille est irrégulière, le rebord pupillaire est adhérent ou bien la pupille est recouverte d'un exsudât; elle ne réagit pas à la lumière. Le cristallin est transparent, un reflet blanchâtre arrive du fond de l'œil, de sorte qu'on peut apercevoir à l'œil nu, sans ophthalmoscope, sur la rétine décollée, de petits vaisseaux. La rupture de l'œil à la suite de la choroïdite suppurée d'origine méningitique est très rare. Weeks décrit en un cas de perforation des membranes du globe oculaire par le pus. Dans ce cas, la perte oe la vue est survenue trois semaines après le début de la méningite. La choroïdite suppurée peut même amener la cécité bilatérale (Sutphen) chez des enfants qui ont été atteints de méningite.

Nous reviendrons plus tard sur l'importance que présente pour le diagnostic la constatation des tubercules de la choroïde dans le cours d'une méningite basilaire.

Dans l'état actuel de la science, il est impossible d'expliquer le développement de la cataracte à la suite d'une méningite simple. Bock en a observé cinq cas, et il admet que la cataracte s'est formée sous l'influence d'une affection du nerf optique, car, d'après lui, les vaisseaux périphériques de la rétine auraient une influence sur la nutrition du cristallin. Il est plus rationnel, à notre sens, d'attribuer la cataracte à une lésion peu prononcée et passagère du tractus uvéal.

Le processus inflammatoire du cerveau peut se propager aussi, à travers la fente sphénoidale, au tissu rétro-bulbaire et provoquer un abcès de l'orbite, accompagné de chémosis (œdème inflammatoire de la conjonctive) et d'exophthalmie.

Dans un cas de Leyden, le chémosis fut un des premiers symptômes de la méningite.

d. Méningite chronique. — Elle peut atteindre la base du cerveau, et on constate alors un exsudât gélatineux sur la base du crâne. Danscescas, on a observé, outre des troubles psychiques graves, Y atrophie du nerf optique. Les recherches anatomo-pathologiques ont fait découvrir une inflammation chronique de la gaine du nerf optique. Les prolongements que la pie-mère envoie dans le nerf optique sont couverts de cellules, qui compriment les faisceaux du nerf optique. Dans la méningite chronique l'inflammation se propage également du cerveau vers la papille par l'intermédiaire de l'espace intervaginal du nerf optique. La méningite chronique peut encore provoquer l'atrophie du nerf optique par la compression du chiasma résultant des néo-membranes du tissu lamineux; on voit alors

des trouilles oculaires graves se développer très rapidement, en quelques semaines ou même plus tôt. Dans un cas do Panas, l'amaurose bilatérale survint dés le quatrième jour. Cette marche extraordiuairement rapide se manifestant avec les symptômes d'une névrite optique, s'expliquerait, d'après Panas, par une poussée aiguë de la méningite chronique.

Dans d'autres cas, moins fréquents, la marche de l'affection du nerf optique est lente. Peu à peu survient un rétrécissement du champ visuel, et l'acuité visuelle diminue; dans la suite ces symptômes peuvent s'améliorer; le processus peut même s'arrêter complètement. L'atrophie optique s'accompagne ordinairement dans la méningite chronique de la paralysie du facial, de celle des muscles de l'œil, de maux de têtes, de ralentissement du pouls, de somnolence.

Il est rare que la méningite chronique provoque une choroïdite par transmission de germes infectieux. En tous cas cette inflammation n'entraîne pas d'atrophie du globe oculaire. Les altérations de la choroïde se manifestent ordinairement par la formation de petites exsudations, quelquefois situées dans la macula, et ayant l'apparence de plaques blanchâtres et jaunâtres, ou bien par une atrophie partielle du pigment choroïdien. Cependant, les plaques dont il s'agit n'ont rien de caractéristique, comme le prétend Brown.

a. Apoplexie cérébrale. — Nous avons déjà parlé de la déviation conjuguée et de la rotation de la tête qui sont la conséquence d'hémorrhagies cérébrales, et nous avons dit que les yeux se tournent dans la plupart des cas du côté de l'hémorrhagie.

La pupille ne présente rien de particulier. Souvent les pupilles sont normales ; parfois elles sont rétrécies ou dilatées ; d'autres fois elles sont inégales. La réaction pupillaire est conservée tant que les fibres servant au réflexe pupillaire et leurs centres sont intacts. Dans les cas graves, la réaction de la pupille à la lumière est le plus souvent affaiblie. Dans les hémorrhagies des ventricules cérébraux, on constate une forte myosis bilatérale.

D'après Gowers, au début de l'hémorrhagie cérébrale, on observe souvent une hémiopie passagère. La simultanéité d'une hémiopie persistante et de l'hémiplégie a été observée à plusieurs reprises (Strumpell). Malheureusement les autopsies exactes manquent. Cependant, on peut supposer que dans ces cas la lésion est localisée dans la capsule interne et dans la couche optique.

Comme conséquence de l'apoplexie cérébrale, on peut également observer une hémiopie accompagnée d'hémiplégie, d'hémianesthésie et d'aphasie. Dans un cas de ce genre, Bristowe a trouvé une lésion

de la partie postérieure de la couche optique et de la capsule interne, lésion qui s'était propagée à la substance blanche du lobe occipital. Dans l'hémiopie causée par une hémorrhagie dans le centre cortical de la vision, on a souvent observé une amélioration .ultérieure du champ visuel, comme Font vu Doyne et Anderson. L'hémianopsie par lésion corticale est, en effet, la plus favorable au point de vue du pronostic. Il est rare d'observer une névrite optique à la suite d'apoplexie cérébrale; toutefois il faut tenir compte du siège de l'hémorrhagie. On connaît maintenant cinq autopsies de cas où, à la suite d'une hémorrhagie cérébrale, le sang s'était écoulé en avant dans la gaîne du nerf optique et avait causé une névrite optique. Dans un de ces cas, celui de Remak, il s'agissait d'une forte hémorrhagie occupant les ganglions cérébraux; dans les trois autres cas, il s'agissait d'une hémorrhagie produite par la rupture d'anévrismes de l'artère sylvienne. Le nerf optique et sa gaîne étaient également imbibés de sang.

Nous avons déjà parlé (voir p. 39) des troubles de la vue survenant à la suite d'hémorrhagies dans le pédoncule cérébral (paralysie de l'oculo-moteur commun, avec hémiplégie croisée).

Nothnagel a observé chez des hémiplégiques , à la suite d'hémorrhagie cérébrale, des symptômes dépendant d'une lésion du grand sympathique : élévation de la température, rougeur de la face du côté paralysé, rétrécissement de la fente palpébraie et resserrement de la pupille du côté de l'hémorrhagie. Ces symptômes sont généralement peu accentués et transitoires, cependant ils peuvent persister.

Les hémorrhagies à répétition dans la rétine et dans la conjonctive ont une certaine importance au point de vue du pronostic, attendu que ces hémorrhagies précèdent souvent une apoplexie cérébrale. Gomme nous l'expliquerons plus tard, l'altération anatomo-pathologique des parois des vaisseaux rétiniens, cause des hémorrhagies de la rétine, peut être reconnue à l'examen ophthalmoscopique.

Ainsi Raehlmann (de Dorpat) a fait le premier, à l'aide de l'ophthalmoscope, le diagnostic des anévrysmes miliaires de la rétine. Bouchard a, comme on le sait, établi le rôle important que jouent les anévrysmes miliaires dans l'apoplexie cérébrale ; il les avait rencontrés, à l'autopsie, dans le cerveau, et Liouville dans la rétine.

b. Embolie, thrombose des artères cérébrales. — L'encéphalomalacie consécutive à l'embolie ou à la thrombose des artères cérébrales se développe, le plus souvent, dans les parties nourries par l'artère sylvienne et ses branches.

Les foyers de ramollissement situés dans le centre cortical de la vision (hémiopie) ou dans le centre de la mémoire des images, des lettres (alexie), sont moins fréquents, à la suite des embolies, que ceux du centre de la parole (aphasie) et des membres (monoplégie

corticale). Une embolie d'une arlère cérébrale peut coïncider avec une embolie de l'artère centrale de la rétine, appréciable à l'ophthalmoscope. Le ramollissement est assez rare dans la couche optique, la bandelette optique, le pédoncule cérébral et le pont de Varole. Nous avons déjà décrit, dans un chapitre antérieur, les symptômes produits par une lésion en foyer de ces parties du cerveau.

Parmi les causes de ramollissement cérébral qui provoquent des troubles visuels, il faut surtout mentionner les altérations syphilitiques et aihér ornai euscs des artères cérébrales.

c. Encéphalite suppurée. — En général un abcès du cerveau, comme toute autre lésion en foyer, peut provoquer des troubles fonctionnels qui permettent d'arriver à la localisation de la lésion. Ainsi on a observé Yhémiopie dans des cas où l'abcès s'était développé dans le lobe occipital (Struempell, /. c, p. 381). Comme on le sait, on a très souvent constaté des abcès du lobe temporo-sphénoïdal à la suite d'une otite moyenne. D'après Macewen (de Glasgow), on voit parfois, dans ces cas, survenir, du côté lésé, une paralysie de la troisième paire, tandis que du côté sain on note une parésie du bras et de la face. A cette occasion, et quoique ceci sorte de notre cadre, nous ferons remarquer qu'il est possible de faire le diagnostic d'abcès dans le lobe temporo-sphénoïdal. Dans ces cas, on observe parfois des altérations du goût ou de l'odorat; quelquefois le malade croit sentir une odeur nauséabonde, que les personnes qui l'entourent ne parviennent pas à percevoir (Hughlings Jackson).

Le diagnostic du siège d'un abcès cérébral est extrêmement important, attendu que son ouverture par la trépanation peut sauver le malade. Il importe, au point de vue du diagnostic différentiel, de noter que la névrite optique est plus prononcée dans les cas de tumeurs cérébrales que dans l'abcès du cerveau.

L'abcès du cerveau peut aussi provoquer seulement une névrite optique unilatérale, et toujours du côté de l'abcès. Greenfield a décrit un cas d'abcès cérébral consécutif à une otite moyenne : il avait occasionné une paralysie totale de i'oculo-moteur commun, du pathétique et du trijumeau. La trépanation fut pratiquée, et ces paralysies disparurent.

d. Encéphalite des enfants. — Cette affection, qui a été aussi décrite sous le nom de paralysie cérébrale infantile (hemiplegia spastica infantilis de Benedikt), atteint le plus souvent les centres corticaux moteurs {poliencéphalite supérieure). Des altérations analogues s'observent aussi, d'après quelques auteurs, à la suite de certaines maladies infectieuses (rougeole, scarlatine).

De Graefe a eu plusieurs fois l'occasion d'observer la suppuration de la cornée (kératite névro-paralytique) au cours d'une encéphalite infantile, surtout chez des enfants chétifs. Nous verrons plus tard que

la même affection survient dans le cours de maladies infectieuses chez des gens chétifs, et nous traiterons dans un chapitre ultérieur de la théorie de cette kératite.

Ajoutons encore qu'on a observé du nystagmus avec contracture des extrémités pendant une encéphalite infantile (Zehender).

Il est rare de voir la poliencéphalite aiguë primitive se compliquer d'une papillite (névrite optique). Pourtant Parisotti a observé dans cette maladie un cas de papillite avec excroissance blanchâtre en forme de chou-fleur. A l'autopsie, on a trouvé une hyperémie généralisée du cerveau et des nerfs optiques. Les tissus nerveux étaient le siège d'une congestion hémorrhagique intense, avec exsudation périvasculaire, migration des cellules embryonnaires et formation de vaisseaux nouveaux.

e. Sclérose en plaques. — Les plaques de sclérose se trouvent principalement dans la substance blanche du cerveau, dans les parois des ventricules latéraux et dans le fornix ; des foyers nombreux s'observent aussi dans le pont de Varole, mais ils sont moins nombreux dans la moelle allongée; ils sont très communs, au contraire, dans la substance blanche de la moelle épinière. Les données anatomo-pathologiques font supposer que les troubles de la vision ne sont pas rares dans cette maladie, ce que, du reste, la clinique confirme. Nous décrirons les troubles oculaires dus à la sclérose en plaques dans le chapitre consacré aux maladies de la moelle épinière.

f. Tumeurs cérébrales. — Nous avons déjà parlé des symptômes produits par les lésions en foyers des diverses parties du cerveau en rapport avec l'organe de la vision, symptômes qui permettent de terminer le siège de la lésion cérébrale. Il va sans dire qu'il est de même possible de déterminer le siège d'une tumeur cérébrale, en se basant sur l'abolition de certaines fonctions du cerveau.

On peut en outre faire remarquer qu'au fur et à mesure que s'accroissent les tumeurs cérébrales, leurs symptômes deviennent de plus en plus intenses et des complications nouvelles surgissent. L'examen de l'œil peut contribuer à déterminer le siège de la tumeur, et ce fait a une importance considérable au point de vue pratique. Ainsi, par exemple, dans les cas d'hémianopie d'origine corticale survenant à la suite d'une tumeur du cerveau, l'intervention chirurgicale, l'ablation de la tumeur, est tout à fait justifiée, si l'on tient compte des résultats très encourageants obtenus par Horceley (de Londres) dans la chirurgie du système nerveux central.

Parmi tous les symptômes des lésions en foyer du cerveau, qui contribuent à faire diagnostiquer une tumeur et engagent à pratiquer l'opération, il en est un des plus intéressants, sur lequel nous voulons attirer l'attention : les tumeurs de la partie postérieure du lobule

pariétal peuvent provoquer la chiite de la paupière supérieure du côté opposé (Landouzy).

Nous devons particulièrement nous occuper des altérations que produisent les tumeurs cérébrales dans le nerf optique, altérations décrites pour la première fois, en 1800, par Schneller et Graefe sous le nom de Stauungs-papille [névrite optique). Cependant, des recherches ultérieures ont démontré que cette lésion n'est pas un signe pathognomonique d'une tumeur cérébrale et qu'elle se rencontre dans d'autres affections, dans celles de l'orbite, par exemple, et particulièrement dans les tumeurs orbitaires, où la névrite optique est unilatérale. On

Fig. 10 — Névrite optique (image droite)

voit, en outre, apparaître ce symptôme consécutivement à la compression du nerf optique par des tumeurs des cavités voisines du nez, dans l'hydropisie des ventricules cérébraux, dans les abcès cérébraux, l'apoplexie cérébrale (rarement), les échinocoques du cerveau, le ramollissement, l'encéphalite diffuse, l'œdème des méninges, les méningites tuberculeuse et cérébro-spinale, la thrombose du sinus caverneux. La névrite optique est encore un signe de névrite descendante dans les affections du chiasma et des bandelettes optiques. Enfin, on l'observe dans les maladies infectieuses.

De même, on a constaté des altérations de la papille optique dans la maladie de Bright (néphrite), et ces altérations se sont montrées analogues à celles de la névrite optique consécutive aux tumeurs cérébrales. A l'ophthalmoscope, l'affection apparaît sous l'aspect suivant : la papille est rougeâtre ou gris-rougeâtre et proéminente (par suite de gonflement œdémateux). Tout autour, la rétine est opaque,

ou bien recouverte d'un voile œdémateux, plus ou moins distinctement rayé. Les contours de la papille sont effacés; ses artères sont normales ou bien rétrécies. Les veines, au contraire, sont dilatées, sinueuses, et leur couleur est plus foncée ; il existe des hémorrhagies longitudinales ou irrégulières dans la papille et dans son pourtour.

A l'autopsie, on a trouvé la surface de la papille convexe, et proéminente dans le corps vitré. Les fibres nerveuses amyéliniques du nerf optique sont hypertrophiées, gonflées sous l'action du sérum sanguin et compriment les cylindres-axes (Axel Key). Le tissu de la papille est infiltré de leucocytes et de cellules granuleuses, on y voit de petites hémorrhagies, surtout autour des vaisseaux. Dans une période plus avancée, on observe le développement de tissu conjonctif embryonnaire entourant les fibres optiques.

Plusieurs auteurs ont cherché à établir les symptômes caractéristiques de deux formes différentes de névrite optique : 1° la forme typique (Stauungspapille) , avec des manifestations attribuées par de Graefe à la stase sanguine dans la veine ophthalmique par suite de compression du sinus caverneux; 2° la névrite optique descendante, consécutive à des processus inflammatoires cérébraux. C'est pour cette dernière forme que Leber a proposé le nom de papillite ou de papillo-rétinite. Mais l'expérience a démontré que cette distinction n'est pas fondée, attendu qu'il y a des cas où les deux formes se transforment l'une dans l'autre.

A un plus haut degré d'inflammation, la papille se transforme en une masse gris-rougeâtre, contenant de nombreux vaisseaux de nouvelle formation; son pourtour est troublé par des exsudations d'un blanc grisâtre; au lieu d'un voile rayé rougeâtre on constate dans cette partie une opacité intense. Par endroits les vaisseaux sont couverts d'exsudats et, par suite, à l'examen ophthalmoscopique ils semblent interrompus. Plus tard, on observe des exsudations en forme de plaques, ou parfois des altérations en forme d'étoile, comme dans la rétinite albuminurique. C'est surtout cette dernière forme qu'on a décrite sous le nom de papillo-rétinite, et qu'on voulait séparer de la névrite optique proprement dite.

Pour vérifier la théorie de Graefe sur le développement de la névrite optique, Manz a fait chez des lapins des injections d'eau dans l'espace subdural du cerveau. Il a trouvé, en augmentant ainsi la pression intracrânienne, des altérations du calibre des vaisseaux de la rétine : les veines se dilataient et présentaient des pulsations vermiculaires. Après une injection de sérum sanguin, la stase et l'hypérémie veineuses étaient plus prononcées et plus prolongées. Il fallait toujours répéter plusieurs fois les injections pour provoquer un gonflement de la papille et de la partie voisine de la rétine.

Schmidt et Manz admettent que, par suite d'augmentation de la près-

sion intracrânienne, le liquide cérébro rachidien pénètre dans l'espace intervaginal du nerf optique, qui, d'après Schwalbe, communique avec l'espace subdural du cerveau. Ce liquide (hydrops vaginw nervi opiici) comprimerait les vaisseaux du nerf optique.

Fuerstner admet l'explication de Manz et se base pour cela sur l'autopsie d'un cas de névrite optique, où il a trouvé une dilatation sacciforme de l'espace intervaginal du nerf optique (hydropisie vaginooptique), et un œdème du tronc du nerf optique, outre la prolifération des cellules étoilées de la névroglie et une infiltration de la gaîne du nerf optique (péri-névrite optique).

Parinaud et Ulrich pensent, au contraire, que l'œdème du nerf optique, cause principale delà névrite optique (Stauungspapille), résulte d'une propagation du processus intracrânien vers le nerf optique. La dégénérescence du nerf commencerait en effet, d'après ces

Fig. 11. — Névrite optique (coupe sagittale).

auteurs, par la couche périphérique. Les fibres centrales (axiales) ne sont atteintes qu'au moment où apparaît l'atrophie du nerf optique. C'est ce qui explique pourquoi dans la névrite optique la vision centrale est conservée pendant si longtemps.

Lorsque l'œdème des gaines du nerf optique est peu prononcé, la névrite optique n'apparaît pas et à sa place on observe une atrophie progressive du nerf optique.

Les récentes recherches de Deutschmann ne confirment pas non plus l'hypothèse qui attribue à la stase sanguine la névrite optique consécutive à des tumeurs cérébrales. En effet, il fait observer que si on pratique, dans l'espace subdural, une injection sous une pression assez forte, pour que les veines rétiniennes, sous l'influence de l'augmentation de la tension intracrânienne, deviennent sinueuses, elles reviennent à leur état normal au bout de quelques minutes ou de deux ou trois heures. Si, au contraire, on injecte des germes infectieux (staphylococcns pyogenes aureus), on observe le type de la névrite optique. Il s'agit donc d'un processus inflammatoire infectieux et non d'une compression mécanique du nerf optique.

D'après Deutschmann, l'augmentation de la tension intracrânienne ne jouerait qu'un rôle secondaire dans le développement de la névrite

optique : elle aide à faire progresser les germes infectieux immigrés dans le cerveau (abcès cérébral) vers la gaîne du nerf optique. Dans les cas de tumeur cérébrale, où il n'y a pas de germes infectieux, ce sont, d'après l'auteur, les produits sécrétés par les tumeurs, qui doivent à leur composition chimique des propriétés irritantes; grâce à l'augmentation de la tension intracrânienne, ils atteignent la gaîne du nerf optique et provoquent l'inflammation du nerf.

Si la théorie mécanique de la névrite optique était vraie, cette affection se développerait indépendamment du siège de la tumeur. Si, au contraire, la névrite optique est due à une névrite descendante, son apparition rapide ou tardive dépend du siège de la tumeur.

Dans 40 cas de tumeurs cérébrales, W. Edmonds et Lawford ont vu le nerf optique enflammé dans toute sa longueur. Ils ont analysé 96 cas d'autopsies des tumeurs cérébrales décrits par divers auteurs, et ils ont constaté que la névrite optique était indiquée dans 86 p. 100 des cas de tumeurs de la base du crâne, des ganglions cérébraux, et du cervelet, et seulement dans 46 p. 100 des cas de tumeurs de l'écorce cérébrale.

L'absence de névrite optique dans les tumeurs de la base du crâne est certainement très rare. Dans un cas tout à fait exceptionnel décrit par Hutchinson, le fond de l'œil était normal quoiqu'une tumeur cérébrale existât depuis quatre à cinq mois.

Au début de la névrite optique, la fonction de la rétine est peu troublée, ou bien normale, de sorte que ce n'est qu'en examinant l'œil à l'ophthalmoscope que l'on constate l'altération du nerf. Dans quelques cas, les malades se plaignent de sensations lumineuses subjectives. Knapp a remarqué que le diamètre du punctum caecum était agrandi, ce qui s'accorde avec les résultats des recherches d'anatomie pathologique prouvant une périnévrite optique.

En effet, nous savons que les faisceaux périphériques du nerf optique situés sous le périnèvre se terminent dans la partie postérieure de la rétine tout près de la papille. Knapp a constaté en outre des lacunes en forme de secteur dans le champ visuel. Une troisième catégorie de troubles de la vue dans les cas de névrite optique consiste dans l'affaiblissement de l'acuité visuelle causé par des altérations de la macula.

Le développement de la névrite optique peut être lent ou rapide. Presque toujours, d'après Oppenheimer, le gonflement de la papille est précédé de l'apparition sur un œil, et ensuite §ur l'autre, de symptômes inflammatoires qui, lentement ou rapidement, sont suivis du gonflement.

Dans les cas, d'ailleurs très rares, de tumeurs cérébrales sans * névrite optique, les symptômes d'augmentation de la tension intracrânienne manquent également, d'après Oppenheimer, et ce sont seu-

lement les symptômes d'une lésion en foyer qu'on peut observer, c'est-à-dire la perte d'une fonction, dont le centre et le trajet nerveux sont détruits par la tumeur. L'augmentation de la tension intracrânienne favoriserait donc, selon cet auteur, le développement de la névrite optique.

L'acuité visuelle peut rester normale pendant longtemps malgré la présence d'une névrite optique (cinq mois dans le cas de Schiess- Gemuseus, V =1), pour disparaître complètement à l'apparition de l'atrophie optique. On constate ensuite que les vaisseaux sont peu sinueux, que la papille est d'une coloration blanc-jaunâtre, que ses contours restent assez bien accusés pour qu'on puisse reconnaître à l'ophthalmoscope l'atrophie qui se développe à la suite d'une névrite optique.

Quant à la valeur de la névrite elle-même au point de vue du diagnostic, il faut reconnaître que si cette affection est accompagnée d'autres symptômes de tumeur cérébrale, elle contribue pour beaucoup à la confirmation du diagnostic, attendu que la statistique a démontré sa rareté relative dans d'autres processus pathologiques du cerveau. Oppenheimer a, dans son nouveau travail (1890), encore rehaussé son importance. Cependant il faut se rappeler que, dans quelques cas de tumeur cérébrale, la névrite optique n'apparaît qu'à la dernière période de la maladie; son absence ne prouve donc pas qu'il faille écarter l'idée d'une tumeur cérébrale.

a. Paralysie générale. — La pupille des paralytiques présente toute une série d'anomalies et sa forme même s'écarte très souvent de la normale : elle est irrégulière, quelquefois triangulaire ou quadrangulaire (Salgo). Quant à sa largeur elle peut également varier selon l'état du système nerveux central.

L'inégalité des pupilles est certainement très fréquente chez les paralytiques, et jadis on attribuait à ce symptôme, qui est un des plus précoces de la paralysie générale, une importance considérable; mais il se rencontre aussi dans d'autres affections du système nerveux, par exemple dans la syphilis cérébrale et le tabès dorsal (Charcot).

La statistique a donné des résultats très divers sur la fréquence de l'inégalité des pupilles dans la paralysie générale et dans d'autres maladies mentales. Sur 100 cas d'aliénation mentale, Nasse l'a trouvée G4 fois, Wernicke 24, Castiglione 75. L'inégalité des pupilles peut aussi bien accompagner la myosis bilatérale, que la mydriase bilatérale ; d'autres fois il y a myosis d'un côté et mydriase de l'autre.

Les anomalies de la réaction pupillaire ont une plus grande importance au point devue du diagnostic de la paralysie générale que Tiné-

galité des pupilles : Moeli, sur 500 cas de paralysie générale, a rencontré l'absence de réaction lumineuse dans la proportion de 47 p. 100. D'après Buccola, la dilatation pupillaire à la suite d'excitation des nerfs sensitifs apparaît plus tard qu'à l'état normal chez les paralytiques. Elle ferait complètement défaut dans les cas où le réflexe lumineux est aboli (Moeli), mais ce fait est contesté par certains auteurs.

La paralysie de l'accommodation n'a été constatée par Moeli que dans 1 1/2 p. 100 des cas. Il semblerait que ce chiffre soit au-dessous de la réalité, attendu que l'examen précis de l'amplitude de l'accommo dation est difficile à faire chez des paralytiques. Le symptôme d'Argyll Robertson, c'est-à-dire l'absence de réaction lumineuse de la pupille, qui se contracte pendant l'accommodation, a aussi une importance beaucoup plus considérable que l'inégalité pupillaire au point de vue du diagnostic. Ce symptôme apparaît plutôt que le symptôme de Westphal et se rencontre aussi dans le tabès dorsal. Il est rare dans d'autres affections du système nerveux central. Parmi les cas d'absence de réflexe lumineux que Moeli a pu réunir, il n'y en avait que 14 p. 100 qui fussent consécutifs à une autre affection que le tabès dorsal ou la paralysie générale. Il a trouvé le symptôme d'Argyll Robertson dans huit cas de syphilis cérébrale accompagnée d'autres symptômes, par exemple de paralysie de l'oculo-moteur commun et des extrémités. Chez les alcooliques il ne l'a rencontré que quatre fois et, dans trois cas, il n'a été que transitoire. Uhthoff a trouvé le symptôme d'Argyll Robertson dans un cas d'empoisonnement par le sulfure de carbone. Thomson et Siemerling, qui eux aussi faisaient des recherches sur la fréquence du symptôme d'Argyll Robertson dans la paralysie générale, affirment également sa haute importance au point de vue du diagnostic de cette affection.

Quant aux troubles fonctionnels du nerf optique et de la rétine chez les paralytiques, ils sont peu connus, et cela s'explique par les difficultés que l'on rencontre pour examiner le fonctionnement de l'œil chez ces malades. Cependant on a constaté à l'ophthalmoscope l'atrophie du nerf optique surtout dans le cas où la paralysie générale était compliquée de tabès dorsal.

Uhthoff a rencontré Y atrophie optique treize fois sur trente-deux cas de paralysie générale. Albutt affirme que l'atrophie est très fréquente; d'après lui une altération du fond de l'œil serait la règle dans la paralysie générale. Sur un total de cinquante-trois cas, il n'a trouvé le fond de l'œil normal que cinq fois.

Tout comme dans le tabès dorsal, l'examen anatomique ne fait découvrir aucune continuité entre l'altération du nerf optique et celle du système nerveux central. D'après les recherches anatomiques de Westphal et Leber, l'atrophie du nerf optique débute dans sa portion ré-

trobulbaire et frappe d'abord les fibres périphériques. Le processus clinique commence, d'après Albutt, par une irritation et une légère rougeur de la papille optique. Dans la période d'hypérémie la pupille serait le plus souvent rétrécie, mais quand l'atrophie se manifeste, elle se dilate au contraire.

Klein a décrit une altération particulière du fond de l'œil chez les paralytiques : les vaisseaux rétiniens présentent alternativement des dilatations et des rétrécissements ; les contours de la papille optique sont recouverts par un voile léger. Klein attribua cette altération de la rétine à un processus inflammatoire, et il l'a décrite sous le nom de rétinite paralytique.

Uhthoff a confirmé l'existence de cette rétinite chez les paralytiques. Sur trente-deux paralytiques il l'a trouvée douze fois accompagnée d'hypérémie de la papille, et six fois d'une légère névrite optique. On n'a pas observé de diminution de l'acuité visuelle centrale chez les malades atteints de la rétinite paralytique.

Chez des paralytiques quelques troubles fonctionnels de l'œil doivent probablement être attribués à des altérations de l'écorce cérébrale. C'est à cette cause qu'il faut attribuer la cécité de l'âme, dont nous avons déjà parlé (p. 27).

Charcota le mérite d'avoir attiré l'attention sur l'importance considérable, au point de vue du diagnostic, du scotome sciiitillant, qui, chez les paralytiques, est probablement d'origine corticale. Ce symptôme est un des premiers accidents congestifs de la paralysie générale.

Les attaques de congestion cérébrale, les accès épileptiformes, la perte de connaissance, l'aphasie transitoire qui surviennent dans la paralysie générale, peuvent dans quelques cas être précédés d'accès de migraine ophthalmique. Les scotomes scintillants se montrent plusieurs années avant l'apparition des symptômes de la paralysie générale, comme l'a observé aussi Parinaud.

La perception subjective de couleurs n'est pas rare chez des paralytiques pas plus que chez d'autres aliénés.

En nous fondant sur les observations faites par des aliénistes, qui ont noté, par exemple, que leurs malades ont vu le ciel en couleur rouge sang, nous avons exprimé l'avis, en 1885, que Yérythropsie n'est probablement pas rare chez des aliénés et peut être la cause d'un crime. Plus tard, en 1889, Ladame (de Genève) a décrit chez un paralytique un cas non douteux d'érythropsie, qui fut un des symptômesprodromaux de la maladie mentale. La paralysie générale s'affirma bientôt par l'hésitation de la parole, l'obtusion de l'intelligence, le tremblement des lèvres et des mains, des changements dans les habitudes.

Baillarger a un des premiers décrit les hallucinations de la vue

dans la paralysie générale. Cependant, ce phénomène est assez rare. Ces hallucinations sont en rapport avec le délire. Il arrive souvent aux malades de voir tous les objets d'une teinte uniforme : le noir pour les lypémaniques, le blanc ou l'or pour les excités et les ambitieux.

Il faut encore mentionner la paralysie des muscles des yeux, qui est quelquefois un des premiers symptômes de la paralysie générale. Cette paralysie qu'on observe est passagère et ne diffère en rien de celle des muscles dans le tabès dorsal et sur laquelle nous reviendrons.

b. Manie. — Les intéressantes recherches d'Albutt ont démontré la fréquence des troubles de la circulation sanguine du fond de l'œil dans la manie et dans d'autres maladies mentales. Ces anomalies de la circulation sanguine sont analogues à celles que d'après les faits cliniques on suppose atteindre les vaisseaux de l'écorce cérébrale dans diverses psychopathies.

Sur cinquante cas de manie, Albutt a pu vingt-cinq fois constater des altérations appréciables du fond de l'œil, notamment de l'anémie de la papille optique qui apparaît pendant les accès de manie par suite de spasmes des vaisseaux. Quelques jours après l'accès, Albutt observa au contraire une forte congestion de la papille, très probablement due à une dilatation paralytique des vaisseaux. D'après l'auteur, des altérations persistantes se produiraient parfois dans les vaisseaux du fond de l'œil et entraîneraient l'atrophie du nerf optique.

c. Mélancolie. — Dans la mélancolie, d'après Albutt, l'anémie des aisseaux centraux de la rétine est fréquente. Nous avons eu l'occasion

de la constater à l'examen ophthalmoscopique chez des malades de la clinique de psychiatrie de Meynert (de Yienne). S'il survient des altérations graves très prononcées dans la rétine et le nerf optique, il faut, d'après Albutt, admettre la présence d'altérations analogues dans le cerveau. Dans quelques cas de mélancolie nous avons observé des altérations du fond de l'œil semblables à celles produites par l'anémie, altérations bien explicables par le fait que la nutrition est défectueuse chez les mélancoliques.

d. Démence. — Sur trente-huit cas de démence consécutive à des maladies mentales, Albutt a trouvé vingt-trois fois, à l'examen ophthalmoscopique, des altérations du nerf optique ou de la rétine, semblables à celles de la manie et de la mélancolie.

Dans la démence aiguë, il n'a rencontré aucune altération de fond de l'œil.