Fièvre de sucre (Langsteiii-Meyer
Bleu = babeurre. — Rouge = sucre.
La fièvre tombe avec la diète hydrique. L’hyperthermie reparaît avec le sucre.
drocarbone elle est très différente en intensité.
CATARRHE GASTRO-INTESTINAL
C’est ce qui ressort du travail de Léopold (1)
Action pyrétogène se produit p. 100 des cas avec
Lactose 43 -
Glucose . 49
Saccharose 49
Maltose . 33
Nâhr Zucker Soxhlet 9
Nâhr Maltose Loefflund 0 '
Action laxative p. 100 des cas.
Sucre Soxhlel.
Maltose
Dextrine
Sel
Maltose Lœffhind.
' Maltose
Dextrine
Sel
Sucres. — Ce sont donc surtout les sucres qui sont pyrétogènes et ceux-ci se retrouvent ici dans le même ordre dans lequel nous les avons placés au point de vue de leur pouyoir fermentescible et de leur action laxative. i
C’est le sucre de lait en elfet qui est le plus pyrétogène comme il est le plus fermentescible et le plus laxatif.
Le saccharose vient ensuite, puis le glucose.
Le maltose et la dextrine sont peu pyrétogènes et peu laxatifs.
(1) Léopold. Zeits., /'. Kind , I, p. 217.
PATHOGÉNIE
Les farines absolument maltées et dextrinées comme le sucre Soxhlet et le maltose de Lœfflund le sont extrêmement peu ou même pas du tout.
Farines. — Les farines non maltées enfin sont les moins fermentescibles, les moins laxatifs et les moins pyrétogènes de tous les hydrocarbones.
L’action pyrétogène des sucres {Z uckerfieber), conclut Léopold, doit donc être en relation avec leur action laxative^ car ce sont précisément les sucres les plus pyrétogènes qui sont les plus laxatifs.
Or cette action laxative repose sur la fermentation microbienne saccharolytique des sucres et sur leur transformateur en acides gras qui irritent la paroi intestinale.
Cette conclusion de Léopold est donc un premier fait qui infirme la conclusion de Finkelstein : que le sucre en nature est pyrétogène.
D’un autre côté, nous devons mentionner de nombreux faits qui ne cadrent pas non plus avec cette affirmation.
Behrend cite un certain nombre de nourrissons atteints de catarrhe fébrile chez lesquels la fièvre tombe rapidement après une diète hydrique sucrée. Moro trouve le même
résultat après l’usage de sa soupe aux carottes qui est sucrée, et tous les pédiatres ont vu, après l’emploi de la diète hydrique au thé sucré, des catarrhes s’améliorer rapidement.
Si nous ajoutons que Schaps lui-même attribue l’action pyrétogène de ses injections de sucre au sel employé pour les isotonifier, nous voyons qu’il n’existe pas un seul fait démontrant Faction pyrétogène directe du sucre en nature.
Ce n’est en efîet qu'uni à d'autres composés du lait que le sucre est sûrement pyrétogène^ disait Langstein au congrès de Kœnigsberg.
Pour que son action pyrétogène se manifeste, il faut donc que le sucre soit mélangé au petit lait ou au babeurre qui tous deux contiennent du sel, et, dans ce cas, on peut constater que l’action pyrétogène ne dépend pas de la dose de sucre, mais de la dose de sel.
Cette action toxique du sucre ne peut donc être qu'indirecte et peut s’expliquer de plusieurs manières.
On peut soutenir que le sucre dans la dyspepsie et le catarrhe favorise l’action des bacilles saccharolytiques qui, déjà prédominants dans ces affections, forment à ses dépens des acides gras paralysant ou irritant
PATHOGÉNIE
répitliélium intestinal qui devient trop perméable aux sels (L.-F. Meyer).
Mais Heim (1) propose une explication plus naturelle encore : le sucre et ses produits de décomposition excitant le péristaltisme produisent des diarrhées qui appauçrissent V organisme en eau et en sels, si bien que celui-ci est obligé d’économiser sur ses pertes aqueuses normales en limitant sa perspiration qui normalement lui enlève 73 p. 100 de ses calories totales.
Il en résulte une rétention calorifique qui se manifeste au thermomètre par de la fièvre légère.
Si on continue à donner du sucre, ces conditions s’exagèrent et pour peu que l’enfant soit dans une chambre chaude sous les toits et dans un air humide qui empêche la perspiration, cette tendance à la rétention calorifique va s’accentuer et devenir le coup de chaleur.
Pour Heim, l’action du sucre sur la fièvre tient donc uniquement à son action laxative.
La graisse.
La graisse augmente la fièvre et l’intoxication, mais seulement quand les symptômes toxiques
fl) Heim. Zeils. f. Kind., 1911, p. 418.
CATARRHE GASTRO-INTESTINAL
ont été déclanchés par les hydrocarbones, c’està-dire quand le métabolisme estdéjà troublé par l’intoxication hydrocarbonée.
Nous retrouvons ici les mêmes phénomènes qui se produisent dans toute décomposition microbienne des graisses et que nous avons étudiés dans la dyspepsie toxique où cette décomposition ne se produit que quand elle a été déclanchée par celle des hydrocarbones.
Les sels
Fièvre saline de Meyer. — Nous avons déjà vu que l’action pyrétogène des sucres ne se produit qu’en présence du petit lait. Or ce liquide contient, abstraction faite du lactose, surtout les sels du lait. Les expériences si nombreuses et si remarquables de L.-F. Meyer et des élèves de Finkelstein, ont démontré que toute injection sous-cutanée, ou toute ingestion de sel, pourvu que la dose soit suffisante :
Deux fois 50 grammes d’une solution de NaCl 3 p. 100,
produit chez les nourrissons sains et malades une élévation de température et que la courbe de température qui commence à monter après
PATHOGÉNIE
quatre heures, atteint son maximum en six heures et disparait en çingt- quatre heures.
Des recherches subséquentes de Meyer démontrent : que la température monte d’autant
plus rapidement et qu’elle est d’autant plus forte que V intestin est moins normal^ comme le fait voir la planche 50 due à Nothmann (1) ;
Fig. 50. — Courbe de fièvre saline de Meyer.
2® Que chez l’enfant dyspeptique, la solution physiologique suffit déjà pour produire de la température.
Dans un nouveau et très intéressant travail L. Meyer (2) a pu prouver, d’une part, que les sels de soude et de potasse augmentent la température et l’excitation nerveuse alors que les sels de chaux diminuent température et exci-
(1) Nothmann. Zeüs. f. Kind., I, p. 81.
(2) L. Meyer. Deulsch. med. Woch., 1899, 5.
CATARRHE GASTRO-INTESTINAL
tation nerveuse ; d’autre part, que ce sont les halogènes : les iodures, chlorures et bromures de soude qui sont pyrétogènes, alors que les carbonates, sulfates et citrates ne le sont pas.
Ces expériences de L.-F. Meyer ont été répétées et confirmées de tous côtés et paraissent inattaquables.
Reste l’interprétation. Elle n’est pas facile. Aussi les théories sont-elles nombreuses :
Bactériurie ou bactérémie. — Le sel rend-il l’intestin plus perméable et permet-il aux microbes de l’intestin de pénétrer dans le sang ?
Meyer élimine cette hypothèse en s’appuyant sur ce fait qu’une fièvre microbienne n’aurait pas une marche aussi typique et ne disparaîtrait pas en vingt-quatre heures.
Albumosurie. — Le sel rend-il l’intestin plus perméable et permet-il à certaines substances albuminoïdes comme les albiimoses de passer dans le sang ? On sait par la médecine de l’adulte que V albumosurie entérogène se produit chaque fois que la muqueuse intestinale est ulcérée et que le malade prend dans sa nourriture de l’albumine en certaines quantités, et je constate, pour le dire en passant
PATHOGÉNIE
ÇU6 C6 signe est très fréquent., ou il existe dans V entérite muco-memhraneuse 80 p. 100 des cas.
Mais, comme Rosenthal (1) Ta démontré par des expériences suivies, l’ingestion orale deValhumose ne donne chez le nourrisson ni intoxication, ni fièvre, pas plus que Falbumosurie chez l’adulte.
Cette seconde hypothèse est donc à éliminer.
Intoxication saline. — C’est donc bien le chlorure de sodium en nature qui est pyrétogène dans le petit lait.
Or, comme l’enfant normal supporte le petit lait sans dommage, il faudrait en conclure qu'une lésion de V épithélium intestinal est nécessaire pour que l’action toxique du sel se produise.
Pour Finkelstein, qui admet cette conclusion, il est probable que chez le nourrisson sain c’est la forte dose de sel qui seule est capable de produire cette action toxique qui est aussi nécessaire pour léser l’épithélium intestinal de façon à le rendre plus perméable.
Chez le nourrisson dyspeptique pour lequel une faible dose de sel est suffisante pour déterminer l’action pyrétogène cette lésion intestinale serait produite, d’après Finkelstein et Meyer,
(1) Rosenthal. .Jhr1>. /'. Kind., XX, 2.
Combe. — Mal gastro-intestinales. 30
CATARRHE GASTRO-INTESTINAL
par les acides gras résultant de la décomposition des sucres et des graisses qui se produit sous l’influence des microbes saccharolyies.
Le sel déterminerait par action physicochimique V intoxication saline en produisant une lésion des cellules de l’organisme d’ordre physico-chimique et d’ordre aniso-tonique, « les ions sels étant détournés de leur distribution généralement établie )>, selon l’expression même de Finkelstein.
En résumé, dans l’explication de Finkelstein les trois théories : microbienne, chimique et physico-chimique se fusionnent, car leurs trois éléments sont indispensables pour arriver à l’action nocive.
a) Théorie microbienne. — Résidus de sucre et de graisse comme milieu., et microbes saccharolytes comme élément actif.
b) Théorie chimique. — Acides gras comme élément d’irritation locale lésant l’épithélium intestinal et troublant le métabolisme.
c) Théorie physico-chimique. — Sel agissant d’une part comme irritant local, d’autre part comme poison physico-chimique, après avoir traversé la paroi intestinale rendue trop perméable.
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