II. — LA DYSPEPSIE TOXIQUE Stadium dyspepticum
PÉRIODE D’INVASION
Le passage de l’état de santé à celui de la dyspepsie toxique se fait d’une manière très différente suivant les nourrissons.
Dyspepsie alimentaire. — Alors que certains nourrissons suralimentés ou malalimentés ne franchissent jamais ce stade grâce à la remarquable élasticité de leur limite de tolérance, il faut, pour d’autres, une longue série
DYSPEPSIE TOXIQUE
d’imprudences ou une suralimentation longtemps prolongée pour provoquer les symptômes de la dyspepsie toxique.
Dyspepsie organique. — D’autres nourrissons, par contre, passent directement et pour la moindre imprudence de l’état de santé dans la dyspepsie toxique : ce sont les dyspeptiques organiques^ surtout ceux chez lesquels la suralimentation farineuse a déjà profondément abaissé la limite de tolérance pour les hydrocarbones.
Pour ces nourrissons, qui sont déjà profondément dyspeptiques^ il suffira qu’une nourriture irritante ou toxique ou qu’une infection parentérale aient encore abaissé leur limite de tolérance pour que subitement et d’un jour à l’autre les phénomènes toxiques se manifestent.
TABLEAU CLINIQUE
Etat général. — Les signes généraux sont les mêmes que ceux que nous avons décrits dans la dyspepsie albumineuse, ils sont seulement plus accentués.
Le teint est plus pâle, l’anémie plus profonde. L’enfant est plus maigre, ses yeux sont plus halonés^ son nez est plus saillant, ses côtes sont plus visibles.
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La peau est plus sèche et plus flétrie, elle est même un peu ridée au visage et sur le corps, tout en un mot nous montre un état plus sérieux que dans la dyspepsie albumineuse et une atteinte plus profonde de l’organisme.
Système nerveux. — Plus encore que dans la dyspepsie simple, l’enfant est triste et grognon, il crie à tout propos. Par moment il pousse des cris aigus qui sont causés par des coliques venteuses.
Son sommeil est moins bon et plus superficiel, il s’endort tard et se réveille très facilement et a de la peine à se rendormir, mais son intellect est absolument normal.
Système circulatoire. — La température a une tendance à s’élever sans que l’on puisse parler d’hyperthermie, mais les oscillations diurnes sont souvent à' un degré entier.
U hyperthermie ne se manifeste véritablement que si la quantité de sucre contenu dans la nourriture est abondante.
Le cœur et les poumons, sont normaux.
Système digestif. — Appétit. — Il est conservé, souvent meme excellent. D autre fois il diminue et l’enfant refuse de finir sa bouteille.
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Renvois. — Le bébé a facilement, une fois le repas terminé, des renvois plus ou moins abondants et des régurgitations de lait non caillé ou de lait caillé. Ces régurgitations ne doivent pas être confondues avec les vomissements qui sont fréquents dans la dyspepsie toxique.
Vomissements. — Ils s’accompagnent de malaises, de pâleur, de vomituritions. Ils se font en jets glaireux et acides qui soulagent l’enfant. Leur odeur est très acide et souvent butyrique. Ces vomissements peuvent se produire plusieurs heures après les repas.
Coliques. — L’enfant souffre de coliques qui se manifestent par des cris perçants pendant lesquels il tire ses jambes sur son ventre.
Langue. — Elle est souvent rouge sur les bords et quelquefois couverte de muguet.
Ventre. — Il est météorisé, tendu comme un tambour, ce qui est dû à la production anormale des gaz. L’on voit souvent à la surface de l’abdomen des veines dilatées formant un caput medusae nettement visible.
Palpation large. — Les anses intestinales serrées les unes contre les autres sont pressées sous la peau du ventre qui est tendue comme celle d’un tambour, si bien que le palper large
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ne permet pas ni de reconnaître ni de délimiter l’estomac, le foie, ou les anses intestinales.
Cette impossibilité du palper large est caractéristique du aentre météorisé.
L’exagération du mouvement péristaltique, quelquefois visible à travers les parois amincies du ventre s’entend à l’auscultation sous forme de borborygmes très nets.
Suc GASTRIQUE. — La sonde introduite dans l’estomac ramène souvent un liquide glaireux, abondant qui stagne dans l’estomac et contient des acides gras de fermentation à odeur butyrique nette.
Selles. — Elles sont tantôt plus solides, jaunes ou blanches, luisantes à la cassure et ressemblant à du ciment de vitrier ; elles ont une réaction acide et une odeur butyrique; ce sont pour nous les vraies selles grasses (Fettstuhl).
D’autres sont plus liquides, plus glaireuses, ressemblant à un morceau de vieille éponge brune ; elles sont couvertes de bulles de gaz, ont une réaction très acide et une odeur prononcée de vinaigre : ce sont les selles farineuses ( Mehlstuhl).
La réaction de la selle dyspeptique a été étudiée par Schlossmann (1) qui a démontré
(1) Schlossmann. ('.enlvalhl. f. Kind., 1906-1907.
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qu’elle dépendait surtout des proportions de caséine d’un côté, de graisse et d’hydrocarbone de l’autre côté contenues dans la nourriture.
C’est pourquoi le lait de femme qui contient 1 d’albumine pour 3 de graisse donne une selle à réaction acide^ et le lait de çache^ qui contient 1 d’albumine pour 1 de caséine, donne une selle à réaction alcaline.
La selle acide de la dyspepsie toxique indique donc ou :
Trop de graisse \
— de sucre f .
, „ . ; ou trop peu de caséine.
— de farines f ^
— de petit lait]
Troubles de nutrition.
Les troubles de nutrition sont importants dans la dyspepsie toxique.
La croissance pondérale est nulle le plus souvent et la courbe de poids reste horizontale; on observe cependant quelquefois des augmentations de poids en apparence normales, mais elles sont passagères et causées par des rétentions aqueuses, car on les voit souvent disparaître en quelques heures. Quelquefois enfin le poids diminue mais faiblement, car les grandes pertes ne se voient guère que dans la diarrhée graisseuse.
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Intoxication dyspeptique.
L’intoxication est beaucoup plus marquée que dans la dyspepsie albumineuse.
Immunité. — Les défenses de l’organisme sont moins actives, les phénomènes d’immunité du nourrisson disparaissent et la tendance aux infections de la peau : furoncles et phlegmon^ aux infections des muqueuses : coryza^ angines., bronchites^ se manifeste avec une facilité désespérante.
Urine. — Elle ne contient ni sucre, ni albumine, mais son odeur est très ammoniacale et frappe même les mères et les gardes.
Métabolisme dans la dyspepsie toxique.
Ce qui caractérise la dyspepsie toxique, c’est la réaction pathologique et paradoxe à l’épreuve alimentaire.
Réaction paradoxe à l’épreuve alimentaire.
Voici, dit Finkelstein, un enfant qui paraît normal avec sa sous-alimentation thérapeutique : donnons-lui la quantité de nourriture qu’il devrait recevoir physiologiquement pour son âge et au lieu d’augmenter comme l’enfant
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normal il va réagir par des vomissements, des selles mauvaises, par une température anormale et par une perte de poids.
En somme réaction paradoxe typique.
Limites de tolérance des éléments alimentaires.
Limite de tolérance de la caséine. — La limite de tolérance des albumines est normale ou même légèrement plus élevée.
Limite de tolérance des hydrocarrones.
— Ce qui caractérise la dyspepsie toxique c’est l’abaissement de la limite de tolérance pour les hydrocarbones.
Alors que dans la dyspepsie simple, il existait une diminution primitive de tolérance pour les * albumines et une diminution secondaire de cette tolérance pour les graisses et les sels terreux et que les fermentations intestinales étaient minimes, il existe, d’après Escherich et Finkelstein (1), dans la dyspepsie toxique, en plus de l’insuffisance pour les graisses et les sels, une insuffisance de digestion et de tolérance des hydrocarhones qui produit une forte intoxication.
Il semble même que dans la dyspepsie toxique la diminution de tolérance pour les
(1) Mouatsh. f. Kind., VIII, I.
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hydrocarhones est primitwe et que celles des graisses et des sels n'est que secondaire.
Sucres. — Parmi les sucres celui qui fermente le plus vite est le sucre de lait parce qu’il se résorbe moins vite; le sucre de malt est le plus résistant à la fermentation, et le sucre de canne occupe à ce point de vue une situation intermédiaire.
Farines. — Les farines dextrinées et maltées fermentent moins facilement que les sucres. La limite de tolérance des farines non maltées est encore moins altérée.
Limite de tolérance des graisses. — Cette limite est abaissée, lors même que la réaction acide du contenu intestinal empêche la production des selles de savons alcalino-terreux.
Limite de tolérance des sels. — L’excitation péristaltique produite par les acides gras, résultant de la fermentation des résidus hydrocarbonés et gras^ amène des selles liquides qui entraînent au dehors non seulement les sels alcalins déversés par les sucs intestinaux, mais encore les sels alcalino-terreux qui ont servi à neutraliser les acides gras formés dans l’intestin.
Diminution des sels et alcalinopénie. — La perte de sels alcalins qui se joint donc ici à
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celle des alcalino-terreux appauvrit l’organisme en bases alcalines et cause une pauvreté alcaline beaucoup plus considérable que dans la dyspepsie albumineuse et qui ne peut être annihilée que par une quantité correspondante d’ammoniaque emprunté à l’organisme.
Aussi Vammoniurie qui en est la conséquence est-elle beaucoup plus prononcée que dans la dyspepsie albumineuse.
Cette alcalinopénie peut être cependant enrayée par la diminution des graisses et surtout des hydrocarbones dans la nourriture du bébé.
Diminution des sels et hydratation de Vorganisme. — La diminution des sels dans l’organisme s’accompagne tout naturellement d’une diminution de l’eau et explique la diminution de poids du bébé qui n’augmente plus, tant que graisses et hydrocarbones sont donnés en quantités dépassant la ration de tolérance du nourrisson.
PATHOGÊNIE
Les résidus alimentaires résultant de l’insuffisance digestive des hydro.carbones et des graisses deviennent la proie des microbes saccharolytes de l’intestin et donnent naissance
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à toute une série d’acides gras supérieurs, et d’acides gras inférieurs qui exercent une action locale sur V intestin et une action générale sur le métabolisme de l’organisme, action générale que nous avons caractérisée par le mot toxique {dyspepsie toxique).
Action locale des acides gras.
Les acides gras produisent une réaction acide de l’estomac et de l’intestin et amènent une modification du milieu intestinal.
Estomac. — Cette réaction acide produit dans l’estomac de la stase alimentaire par pyloro-spasme.
Intestin. — Elle produit dans l’intestin une exagération souvent douloureuse du péristaltisme qui s’accompagne de selles plus nombreuses et de gaz plus abondants.
Modification du milieu intestinal. — Mais il y a plus : la présence dans l’intestin des résidus alimentaires provenant des sucres, des farines et des graisses modifie les conditions d'existence de la flore intestinale de V intestin grêle.
Le jéjunum et l’iléon sont, comme nous l’avons vu, presque stériles chez le nourrisson
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normal, la flore ne commençant que dans le gros intestin, ce qui explique pourquoi chez le bébé normal les fermentations sont pour ainsi dire nulles. Cette stérilité est due surtout d’après Moro (1) à la fonction défensive de l’épithélium intestinal et peut-être au fait que dans le lait maternel l’influence des éléments azotés du lait contrebalance celle des éléments gras et sucrés.
Dans la dyspepsie toxique par contre, le bouillon de culture intestinal se modifie en bouillon acide sous l’influence de la fermentation des résidus sucrés et gras et sous l’influence de ces acides gras l’épithélium de l’intestin s’altère; aussi se développe-t-il une abondante flore saccharolyte dans tout l’intestin grêle.
Développement d'une flore saccharolytique. — Cette flore pathologique est formée, d’après Sittler (2), dans les cas légers par V entérocoque acidi lactis, le hacillus coli et le bacillus lactis aerogenes. Dans les cas graves, on trouve ou bien le bac. coli en symbiose avec le bac. butyrique sporogène immobile {bac. perfringens Tissier^ ou avec le bac. acido philus {Escherich, Moro, Salge).
(1) Moro. Arc/i. f. Ki.nd., XLIII.
(2) SiTTLKR. Dannfïora, Wurzbourg, 1906.
Combe. — Mal. gasLi’o-iiilcsLinalos.
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Celte flore saccharolyte décompose à son tour et à un degré plus intense encore les résidus sucrés et gras en donnant naissance à de nouveaux acides gras volatils et non volatils qui exagéreront toujours plus ce cercle vicieux.
Action empêchante de la caséine. — Ces fermentations acides produites par la flore saccharolyte peuvent être eflicacement combattues par une diminution des hydrocarbones qui les favorisent et par une nourriture riche en caséine qui les empêchent.
En effet la caséine provoque des sécrétions intestinales alcalines, elle rend alcaline la réaction intestinale de l’iléon, et rend les selles alcalines ; mais surtout en modifiant la flore intestinale saccharolyte en flore protéolyte^ elle empêche les fermentations et favorise la putréfaction.
Action générale des acides gras.
Ces phénomènes métaboliques que nous venons d’appeler toxiques sont-ils d'origine chimique et dus aux acides gras de fermentation qui passent dans la circulation générale (Czerny), ou sont-ils d' origine physico-chimique et dus au sucre (Finkelstein), ou aux sels (L. Meyer).
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La question ne me paraît pas absolument tranchée, et nous y reviendrons plus longuement en parlant de la théorie de Heim (1).
Il n’est du reste pas impossible que les acides gras préparent l’efîet du sucre ou des sels qui a besoin pour se produire de la lésion de l’épithélium intestinal.
Conséquences de la déperdition saline.
Mais, dans la dyspepsie toxique il ne se produit pas seulement une insuffisance de tolérance des sucres et des graisses accompagnée d’une production abondante d’acides gras toxiques, il se produit encore une perte secondaire des sels alcalino-terreux et des sels alcalins qui exerce à son tour une action sur l’organisme tout entier.
Ces acides de fermentation empruntent en effet, d’une part, pour leur neutralisation les sels alcalino-terreux et surtout la chaux qui se trouve dans les aliments; ils appauvrissent ainsi V organisme en sels alcalino-terreux et surtout en sels de calcium; d’autre part, en exagérant le péristaltisme ils favorisent la déperdition des sels alcalins contenus dans les sucs intestinaux.
(1) Tli(''Orie de Heim, voir p. 540.
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11 en résulte donc pour l’organisme une perte secondaire considérable de sels alcalins et de sels alcalino-terreux.
Alcalinopénie. — 11 se produit donc sous cette double influence, et à un degré beaucoup plus intense que dans la dyspepsie de caséine, une acidose relative ou plus exactement une diminution de V alcalinité normale de l’organisme. Cette alcalinopénie de Pfaundler oblige l’organisme à se servir de l’ammoniaque comme base neutralisante, ce qui explique d’après Keller Vammoniurie des dyspeptiques toxiques et l’odeur ammoniacale si caractéristique de leur urine.
