SEPTICÉMIE SPONTANÉE DES LAPINS
(Smith, Thoinot et Masselin, Eberth et Mandry) (I).
En 1887, Smith observe une septicémie spontanée qui détruit, en quelques jours, un lot de dix lapins expédiés à son laboratoire. En 1888, Thoinot et Masselin étudient une maladie analogue qui sévit à Alfort, sur les lapins entretenus dans notre service. Enlin, en 1890, Eberth et Mandry signalent encore une septicémie des lapins.
L’analyse de ces travaux montre qu’il s’agit d’une seule et même infection ; les quelques différences observées dans les réactions biologiques des microbes isolés sont suffisamment expliquées par des variations de la virulence.
Nous prendrons ici pour guide la très complète étude de Thoinot et Masselin, en signalant les particularités relevées par les autres observateurs.
Bactériologie. — La bactérie isolée est morphologiquement identique à celle du choléra des poules et elle possède les mêmes réactions colorantes, mais elle est aéro-anaérobie.
La culture s’opère rapidement, au contact de l’air, dans les bouillons simples, peptonisés ou sucrés ; à 37° elle détermine, en douze heures, un trouble du liquide qui s’éclaircit peu à peu, tandis qu’il se forme, au fond du ballon, un dépôt pulvérulent. Dans le vide, le développement est plus lent. Sur gélatine , en surface, on obtient une traînée transparente, puis blanche, épaisse, dentelée sur les bords ; par piqûre, on voit des colonies blanches, arrondies, développées sur tout le trajet; la gélatine n'est pas liquéfiée. Sur gélose, l’aspect est analogue à celui de la culture sur gélatine. Sur pomme de terre, on obtient un enduit muqueux, jaunâtre (2).
Le microbe tue le lapin, le cobaye, la souris, la poule, le pigeon et, en général, tous les oiseaux.
(1) Th. Smith. — A contribution to the study of thc microbe of Rabbit septicaemia. The Journal of cornp. med. and Surg., t. VIII, 1887, p. 24. — Thoinot et Masselin. — Septicémie spontanée des lapins. Précis de Microbie, lr0 édit., 1889, p. 319 ; 2e éd., 1894, p. 402. — Eberth et Mandry. — Die spontané Kaninchenseptikümie. Fortschr. d. med., t. VIII,
(2) D après Eberth et Mandry; — Smith, Thoinot et Masselin n'ont pas obtenu de culture sur la pomme de terre.
LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES.
Étude clinique.
Symptômes. — Le lapin infecté présente soudainement des signes de malaise intense; il s’isole, mange peu, reste immobile, pelotonné, les yeux fixes, les oreilles tombantes. Un peu plus tard, le coma est profond; l’appétit a complètement disparu; la respiration est fortement accélérée; il existe de la diarrhée. Enfin le malade tombe sur le côté et meurt sans convulsions.
L’évolution est complète en vingt-quatre heures en moyenne; en quelques cas, la maladie se prolonge pendant deux à trois jours; toujours elle se termine par la mort (1).
Lésions. — Les altérations sont étendues à toutes les régions. Le sang est noir, asphyxique; les muscles thoraciques et abdominaux sont infiltrés. Les intestins se montrent congestionnés ; la muqueuse est épaissie, recouverte d’un enduit rouge brun. La rate et le foie sont peu altérés. Le poumon est congestionné et ecchymosé. Les plèvres renferment un liquide albumineux rougeâtre. Le péricarde est distendu par un exsudât séro-fibrineux. L’urine estalbumineuse.
Étiologie. — Étude expérimentale.
Le contenu de l’intestin et les épanchements des séreuses renferment le microbe en abondance. Le sang, les pulpes de rate et de foie sont virulents à un moindre degré.
La contagion s’opère du lapin au lapin, avec une extrême facilité, par l’intermédiaire des déjections virulentes qui souillent les aliments.
L’infection est obtenue, chez le lapin, par l'inoculation souscutanée, intra-péritonéale ou intra-veineuse; elle est assurée aussi par l'ingestion de matières virulentes mêlées aux aliments. La réceptivité du cobaye semble être différente suivant la provenance du microbe ; Thoinotet Massclin le tuent aussi sûrement et aussi vite que le lapin ; Eberth et Mandry signalent sa résistance et n’obtiennent la mort qu’avec de fortes doses de cultures; Smith ne réussit pas à le tuer. De même la poule, tuée sûrement par Thoinot et Masselin, par l’inoculation intra-musculaire, intra-péritonéale ou intra-veineuse, a été trouvée réfractaire par Smith. Le pigeon succombe après l'inoculation intra-musculaire, en un temps variable
(I) Des formes chroniques sont aussi observées ; Eberth a rencontré la bactérie dès 1882, dans des lésions caséeuses de la plèvre et du péricarde.
SEPTICÉMIE DES FURETS. 31
(deux à six jours) suivant la virulence du microbe. La souris est également infectée (Eberth et Mandry).
Le mode d’action des bactéries est analogue à celui du microbe du choléra des poules. Chez les animaux doués d’une haute réceptivité, et à la suite de certains modes d’inoculation, il se produit une septicépiie à marche rapide; chez les sujets moins prédisposés, comme le cobaye ou le pigeon, des altérations sont rencontrées au point d’inoculation. Les lésions locales, développées dans les muscles, consistent en la présence d’une tumeur, du volume d’une noix, dure, de couleur jaune ; à son niveau, les libres musculaires sont dissociées et comprimées par un exsudât abondant, puis elles subissent une nécrose complète. Si l’évolution est lente, les sujets meurent avec des signes d’intoxication ; le foyer d’inoculation est rempli de bactéries, alors que les cultures faites avec le sang et les parenchymes restent stériles (Smith).
La virulence a disparu dans les cultures, au contact de l’air, après deux à trois semaines. La bactérie est tuée en quinze minutes à une température de 58° (Smith).
g 9. — SEPTICÉMIE DES FURETS.
(Eberth et Schimmelbusch) (1).
En 1887, la maladie sévissait, à l’état épizootique, dans les environs de Huile, à la fois sur les lapins sauvages et sur les furets ; dans l’hiver de la même année, l’affection décima en peu de temps les furets, à Eisleben.
En France, la même maladie nous a été plusieurs fois signalée, sur divers points ; nous avons pu l'étudier sur des furets provenant du département de l’Aisne.
Bactériologie. — L’agent de la septicémie des furets est une bactérie ovoïde, à pôles colorés, « type choléra des poules ». Elle se présente sous une forme caractéristique dans les tissus, notamment dans le sang, dans les poumons, le foie et la rate. Dans les cultures, on trouve des formes très petites, sous l'aspect de granulations ovoïdes.
Le microbe se colore bien par le bleu de Loeffler; il ne garde pas le Gram.
(1) Eberth et Schimmelbüsch. — Der Bacillus der Frcttchenseuche, Fortsch. der Medicin, t. VI, 1888, p. *295. — Ein weiterer Beitrag zur Kenntniss der Frettchenseuche , Virchow's Archiv, t. CXVI, 1889, p. 327.
32 LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.
La bactérie est facultativement anaérobie, mais elle se cultive mieux en présence de l’air. Dans les bouillons, examinés en goutte suspendue, elle se montre douée de mouvements très rapides.
Les cultures sont obtenues sur tous les milieux. Les bouillons, à 37° ou à la température de la chambre, sont troublés d’une façon uniforme, en 24 — 48 heures. Sur gélaline, en surface, on trouve, après 2 — 8 jours, une couche opaque, d’abord grisâtre, puis d’un blanc porcelaine; les piqûres donnent des colonies arrondies, réparties sur tout le trajet de l’aiguille. La gélatine n’est jamais liquéfiée. Sur agar, la culture se produit rapidement; elle montre une surface blanche qui s’élargit peu à peu. Sur pomme cle terre, le développement est rapide ; en cinq jours, à la température de la chambre, toute la surface ensemencée est couverte d’une couche épaisse.
La bactérie tue le moineau. Le lapin et le pigeon sont difficilement infectés. La poule est réfractaire.
Symptômes. — Les symptômes consistent, dès le début, en un état de dépression intense. Peu après, apparaissent quelques signes particuliers; la respiration est accélérée, pénible; il s’établit un jetage jaunâtre, qui se concrète et obstrue en partie les narines; les paupières sont accolées par une chassie épaisse. On perçoit une toux faible et fréquente ; la diarrhée s’établit et les matières se montrent striées de sang. Le malade s’émacie rapidement et succombe généralement.
Les quelques animaux qui survivent restent amaigris, faibles ; la toux et la diarrhée persistent chez eux pendant un long temps.
Lésions. — Les lésions observées diffèrent suivant la marche de la maladie. Si l’évolution a été rapide, on trouve seulement des congestions étendues à tous les parenchymes, de la tuméfaction de la rate et des ecchymoses, disséminées à la surface des poumons. Lors d’évolution plus lente, il existe une hépatisation, lobulaire ou lobaire, étendue à la quasi-totalité des deux poumons. La rate est volumineuse, molle, friable; l'intestin est congestionné et sa muqueuse est couverte de taches hémorragiques. L’examen histologique du poumon montre les alvéoles remplis par un exsudât séreux, par quelques globules blancs et par l’épithélium desquamé ; le tissu conjonctif interstitiel est fortement infiltré et épaissi.
SEPTICÉMIE DES FURETS.
Étiologie. — Étude expérimentale.
Toutes les parties de l’organisme, et aussi divers produits de sécrétion, renferment le virus; le jetage et les matières excrémentitielles sont très virulents.
La maladie du furet ne se communique accidentellement à aucune espèce animale et les modes de la transmission expérimentale sont assez limités. L’inoculation des cultures au moineau , dans les muscles du thorax, tue en 24-36 heures ; on trouve un abcès au point d'inoculation, de la pleurésie purulente, de la péricardite et de la congestion de l’intestin. Dans le sang, les bacilles se retrouvent en abondance. Le pigeon n’est pas sûrement tué ; les inoculés présentent une survie qui varie de un à quatorze jours. Chez le lapin, l’inoculation sous-cutanée provoque seulement une inflammation érysipélateuse locale ; l’inoculation intra-veineuse tue par septicémie. Le cobaye ne présente qu’une inflammation locale au point inoculé. La poule est entièrement réfractaire.
La contagion s’effectue facilement, chez les animaux qui vivent en cohabitation, par l’intermédiaire d’aliments souillés. Alors que les furets sont entretenus dans des locaux séparés, la transmission est possible par divers intermédiaires, notamment par les personnes chargées de l’entretien des sujets. Une cause souvent signalée consiste en l’emploi de « boîtes de chasse » contaminées. La diffusion est possible par l’introduction d’un animal malade dans un élevage, ou encore par l’usage de boîtes contaminées.
La maladie paraît n’être pas spéciale au furet et celui-ci semble être contaminé, dans les terriers, par des lapins sauvages infectés. On s’explique ainsi que, dans toute une région, les furets soient infectés à la môme époque, dès le début des chasses.
La bactérie est sensible à l’action de la chaleur ; elle est détruite, en quelques minutes, à une température de 60° ; par contre, la congélation est facilement supportée.
Aucun traitement efficace n’a été conseillé. La prophylaxie consiste seulement à empêcher l’infection. On évitera la contagion par la séquestration absolue des malades et par la désinfection fréquente des boites de chasse.
Nocahd et Leclai.nche.
LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES.
§ 10. — MALADIE DES BOVIDÉS ET DES ANIMAUX SAUVAGES
(Bollinger).
En 1878, Bollinger (1) décrivait, sous le nom de Wild-nnd Rinderseuche, une maladie épizootique qui décimait les cerfs et les sangliers dans les parcs royaux des environs de Munich. 11 signalait les analogies de la maladie avec la lièvre charbonneuse, et aussi la transmission possible, par inoculation, au bœuf, au cheval, au porc, au mouton et au lapin.
L’affection est retrouvée depuis, en divers points, et étudiée par Franck, Friedberger, Hahn, Bonnet, Putscber, Hoffmann... Les travaux de Kitt (2), confirmés par ceux de Joline et de Ilueppe (3), complètent l’étude expérimentale de la maladie.
Nous considérons comme identique à la « Binderseuche » la maladie récemment étudiée à Berne par Guillebeau (4).
Bactériologie. — L’agent de la contagion est une bactérie, morphologiquement identique à celle des affections précédentes. On la rencontre abondamment dans les tissus des animaux qui ont succombé à la maladie.
Dans les bouillons , la culture est rapide et le liquide est uniformément troublé. Sur gélatine, gélose et sérum, on obtient des cultures d’un gris-blanc, sans liquéfaction des milieux. Le développement s’opère déjà à 12-13°, mais il est surtout abondant à la température de 37-39°.
La bactérie est pathogène pour de nombreuses espèces. Elle tue le bœuf, le cheval, le porc, le sanglier, le mouton, le daim, le cerf, le chevreuil, le lapin, la souris, le pigeon et les petits oiseaux. Le cobaye, le lièvre, la poule, sont sur la limite de la réceptivité. Le rat, le canard, l’oie paraissent réfractaires.
Espèces affectées. — La maladie a été observée surtout, à l’état épizootique, sur les animaux sauvages entretenus dans les parcs de chasse, notamment sur les daims et les chevreuils.
Les bovidés sont également atteints.
(1) Bollinger. — Ueber eine neue Wild-und Rinderseuche München, 1878.
(2) Kitt. — Mittheilungen ueber neue Vorlcommnisse von septicaemia kuemorragia in Bayern. München, 1889.
(3) Hüppe. — Ueber die Wildseuche. Berl. klinische Wochenschrift, 1886, p. 753 et 794.
(4) Guillebeau. — Cas de septicémie hémorragique chez le bœuf. Annales de Micrographie, t. YI, 1894, p. 195.
MALADIE DES BOVIDÉS ET DES ANIMAUX SAUVAGES
Répartition géographique. — Jusqu’ici, la Rinderseuche a été reconnue en Allemagne seulement. En outre des observations recueillies par Bollinger à Munich, elle a été rencontrée en Bavière par Putscher, sur les bœufs et sur les porcs (1878-79) et par En gel (1888) sur les bovidés ; elle est encore signalée par Tappe dans la Silésie, sur les bovidés (1883 et 1884), par Klein, sur les chevreuils, dans les environs de Berlin (1889), et depuis par Jacobi, Bongartz, Hoffmann ; Buch a observé la maladie sous une lorme
nettement sporadique.
Il est certain que l’aire géographique de 1 affection est de beaucoup plus étendue, et qu’en de très nombreuxpoints elle est méconnue ou confondue avec d’autres accidents. Burke (1) considère comme identique la « sore throat », très fréquemment observée sur le bétail de l’Inde anglaise. 11 résulte aussi des recherches bactériologiques de van Eecke (2) que la prétendue peste bovine des Indes néerlandaises, qui tue chaque année des milliers de bovidés à Java et à Sumatra, n’est autre chose que la Rinderseuche, évoluant sous un type extrêmement grave.
Étude clinique.
