CHAPITRE XXI
BACILLE DE LA NÉCROSE
Considérations générales. — En 1884, Loffler rencontre, an niveau des lésions de la diphtérie des veaux, de longues baguettes mycéliennes qu’il considère comme les agents de l’infection. Schmorl (1891) retrouve les mêmes formes dans des lésions ulcéreuses de la face chez des lapins ; il désigne le microbe isolé sous le nom de Streptothrix cuniculi.
Bang (1) montre que les bacilles isolés par Loffler et par Schmorl sont identiques et qu’ils constituent une espèce microbienne très répandue, qu’il dénomme « bacille de la nécrose » en raison du type habituel des lésions provoquées. Le bacille est observé par Jensen chez diverses espèces; il est rencontré chez les bovidés dans la nécrose des onglons (piétin du bœuf, panaris...), dans la gangrène sèche des trayons (brandigen Pocken), dans X entérite diphtèritique des veaux, dans la diphtérie de l'utérus et du vagin, dans des foyers de nécrose du poumon, du foie (2) et du cœur...-, chez le cheval, le microbe est présent dans la gangrène de i extrémité des membres (Brandmauke), dans le javart, dans les exsudais diphlèriliques du cæcum-, il existe chez le porc au sein de certaines localisations delà pneumo- entérite et dans des nécroses de la muqueuse buccale et de la pituitaire. On le découvre une fois chez le kangourou, au niveau de lésions semblables à celles de la diphtérie des veaux.
La preuve n’est point donnée du rôle pathogène du bacille dans la plupart de ces infections, mais les modes connus de son action permettent de soupçonner légitimement son intervention.
Le microbe est essentiellement polymorphe. En certains cas, il forme au sein des tissus un feutrage composé de très longs filaments (80-100 p.), présentant souvent une extrémité épaissie et une termi-
(1) Bang. Ota Aarsugen til local Nécrosé. Maanedskrift for Dyrlaeger, t. II, 1891. p. 235.
(2) Le bacille de la nécrose est retrouvé dans des abcès du foie par Mac Fadyean et par Ostertag (1893).
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naison effilée (1). En d’autres, la forme est nettement bacillaire; mais la longueur des bâtonnets est très variable et des formes courtes sont rencontrées qui prennent l’aspect des cocci. L’épaisseur des bacilles varie entre 0,75 et 1 ;x.
La coloration est obtenue par le bleu de Lofller et par la fuchsine phéniquée, mais non par la méthode de Gram. Le microbe est un anaérobie de nécessité.
Le développement s’opère sur sérum ou sur gélose-sérum, et, avec difficulté., sur gélose-gélatine; il est possible entre 30-40°, de préférence à 37°. Les cultures en sérum, par piqûre, ont un aspect caractéristique; après 6-8 jours, on voit, sur le trajet de l’aiguille, de petites colonies gris blanc d’où partent une infinité de fins rayons divergents ; l’aspect rappelle celui des cultures du bacille du rouget dans la gélatine (Schmorl).
Le microbe est pathogène pour le lapin et pour la souris ; le cobaye, le chien, le chat, le pigeon et la poule sont réfractaires à l’infection expérimentale.
Le « bacille de la nécrose » représente à coup sûr une forme abondamment répandue, capable d’une vie saprophytique dans les milieux extérieurs. Des observations de Bang montrent que le microbe est présent dans le cæcum du porc à l’état de santé; il est probable qu’il constitue un hôte habituel ou occasionnel du tube digestif chez les diverses espèces.
En nombre de circonstances, le bacille ne devient pathogène que grâce à des altérations préexistantes des tissus. Dans la pneumoentérite du porc, il cultive dans les milieux déjà envahis par les bactéries spécifiques et il modifie l’aspect des lésions par l'action nécrosante qu’il exerce. On peut prévoir qu’en la plupart des cas il n’intervient que secondairement, imprimant des caractères communs à des troubles différents quant à leur nature et à leur pathogénie. Il est permis de penser que les « inflammations diphtéritiques » des animaux adultes, signalées maintes fois chez toutes les espèces, relèvent d’une infection, primitive ou secondaire, par le « bacille de la nécrose ».
En quelques cas aussi, grâce à son adaptation plus parfaite à la vie parasitaire ou à une moindre résistance du milieu organique, le « parasite occasionnel » devient un « parasite vrai » ; il passe d’un animal à un autre, provoquant chez tous une infection de même forme : une « maladie » est constituée. La « diphtérie des veaux »
(1) Schmorl décrit le parasite comme un streptothrix et il lui donne le nom de Slrcpiotlirix cuniculi.
et la « maladie de Schmorl » constituent des exemples de cette différenciation des types.
L’action exercée sur les tissus paraît être identique chez toutes les espèces et elle justifie la dénomination proposée par Bang; le bacille provoque la nécrose des éléments, sans doute par 1 intermédiaire de toxines douées de propriétés spéciales. La pathogénie des lésions peut être prévue, d’après ce que l’on sait du rôle du bacille dans la pneumo-entérile du porc (V. Pneumo-entérite du porc ; Paihogènie).
La liste est longue sans doute des affections qui relèvent du « bacille de la nécrose ». Non plus que pour les « septicémies hémorragiques », les limites de ce chapitre ne sauraient être prévues et la participation habituelle du microbe à de nombreuses symbioses pathogènes complique d’ailleurs le classement des types. Nous ne retenons ici que deux formes suffisamment différenciées : la diphtérie des veaux et la maladie des lapins de Schmorl.
La « diphtérie des veaux » est une maladie contagieuse, spéciale aux bovidés jeunes, caractérisée par la présence d’exsudats pseudo-membraneux sur la muqueuse des premières voies respiratoires et digestives.
L’affection est toute différente à la fois de la diphtérie de l'homme et de la diphtérie des oiseaux (V. Diphtérie aviaire).
Historique. — La maladie est différenciée en 1877; Damman T , qui l’observe sur le littoral de la Baltique, en donne une monographie assez* complète; il obtient la transmission expérimentale, du veau à l’agneau, par l’inoculation des fausses membranes. La diphtérie est retrouvée dans la Slavonie par Blazekowic (1878), dans le Iiolslein par Vollers (1879).
Lôffler (2) étudie l’affection en 1884, en même temps que les diphtéries de l'homme et du pigeon ; dans sept cas, il trouve, au sein des tissus nécrosés, de longs bacilles qu’il considère comme la cause probable de la maladie ; toutefois, dit-il, une certitude ne pourra être acquise qu’après la reproduction expérimentale des accidents par l'inoculation des cultures. Kitt (3) retrouve le bacille de Lôffler, chez le veau et chez le porc, dans des lésions d i p h té i i tiques du pharynx et du larynx.
(1) Damman. Die Diphtérie der Kiilber, eine neue , auf dm Mcnschen übertragbare Zoonose. Deutsche Zeitschr. fur Thiernied., t. 111, 1877, p. 1.
(2) Lôffler. Die Diphtérie beim Kalbe. Mittheil. aus dem Kaiserl. Gesundheitsanite, t. II, 1884, p. 401.
(3) Kitt. Diphtherische Erkrankungen bei Schweinen und Külbern. Jahresbericht der thierârztl. Ilochschule in München pro 1893-94, p. 81.
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Étude clinique.
Symptômes (1). — La maladie allecte à peu près exclusivement les veaux âgés de une à quatre semaines. Le veau perd sa vivacité ; il cesse de teter; la température s’élève vers 40°-41°,5. On constate bientôt une salivation abondante et une difficulté croissante de la déglutition; l’ouverture de la bouche provoque de la douleur ; la langue est tuméfiée et peu mobile. Il se produit, chez quelques animaux, de la toux et un jetage muco-purulent jaunâtre; la respiration est accompagnée d’un bruit de sifflement ou de cornage.
Des signes locaux apparaissent dans la cavité buccale. Des taches grises, de dimensions variables, isolées ou confluentes, recouvrent la muqueuse des joues, de la langue, du palais et de l’arrière-bouche ; elles sont constituées par un exsudât fibrineux, facile à détacher, tapissant la muqueuse enflammée. Les fausses membranes augmentent rapidement d épaisseur; elles forment, après 2-3 jours, une cuirasse épaisse, lichénoïde, de teinte jaunâtre, fortement adhérente aux tissus sous-jacenls infiltrés et tuméfiés. Les régions des joues, de l’auge et de la gorge sont le siège d une tuméfaction inflammatoire diffuse. Les mouvements des mâchoires et de la langue sont peu étendus ; la déglutition est pénible ou impossible; la salive, rejetée en abondance, est mélangée de débris membraneux.
Les cavités nasales sont envahies en certains cas; les plaques diphtéritiques sont reconnues à l’entrée des cavités ; il existe un jetage jaune ou jaune verdâtre. L’extension des lésions au larynx et à la trachée est indiquée par la toux, par du cornage et de la dyspnée. En quelques cas, on constate des lésions digitées ; l’ongle est décollé; le bourrelet montre un exsudât analogue à celui des muqueuses ; la suppuration s’établit et des complications de nécrose profonde sont à redouter.
Les malades succombent quelquefois après 4-5 jours, alors que les accidents locaux sont peu accusés; la mort paraît due à une intoxication aiguë. En la plupart des cas, la survie est de 2-3 semaines ; on observe à ce moment des signes de pneumonie ou d’entérite et les animaux épuisés succombent en quelques jours. La mort est la terminaison à peu près constante si l’on n’intervient pas en temps utile; un traitement convenable permet d’obtenir la guérison en quatre ou cinq semaines.
Lésions. — La muqueuse buccale est toujours envahie ; les altérations peuvent être étendues aux cavités nasales, au larynx, à la trachée, au poumon, à l’intestin et aux onglons.
Les muqueuses atteintes sont infiltrées; l’exsudât produit détache l’épithélium ; il se concrète en une masse fibrineuse qui s’épaissit par la persistance de la sécrétion; peu altérée au début, la muqueuse subit ensuite une nécrose progressive qui s’étend au tissu conjonctif sous-
(I) Damman. Loc. cil. — Laisser. Kaloedifleritis. Maanedskrift for Dvrlaeger, t. VI,
jacent, pour atteindre parfois les muscles, les cartilages et les os. L’exsudât acquiert une épaisseur de 2 ou 3 centimètres; il est constitua par de la fibrine feutrée, renfermant quelques éléments cellulaires, on trouve des amas de microcoques dans les couches superficielles, tandis que les couches profondes de la muqueuse renferment exclusivement les bacilles de Lofflcr.
La muqueuse de l'intestin est infiltrée et fortement vascularisée en tous les points; on voit, en certaines parties, des taches jaunâtres, de la grosseur d’un pois, constituées par de petites masses fibrineuses, en saillie sur les parties voisines et entourées par une zone congestionnée; les accidents siègent de préférence sur le cæcum, sur le côlon tloltant et sur la portion terminale du rectum. Les ganglions lymphatiques voisins sont tuméfiés, succulents, de couleur gris jaune sur la coupe.
Le poumon présente des lésions de pneumonie lobulaire purulente ou de pleuro-pneumonie, souvent compliquées de gangrène. Les accidents sont provoqués par la chute de parcelles membraneuses dans la trachée; ils sont déterminés par les microbes divers qui cultivent au niveau des muqueuses altérées et les complications sont indépendantes de 1 infection primitive.
Dans les formes à évolution rapide, on trouve sur les muqueuses une mince couche grisâtre et friable, ou simplement des zones de congestion intense. Les séreuses sont couvertes d'ecchymoses. Le myocarde est parsemé de foyers hémorragiques.
Diagnostic. — La diphtérie est reconnue sans difficulté. La présence des exsudais de la muqueuse buccale a une signification univoque. De plus, la maladie sévit toujours sous une forme enzoolique.
Étiologie. — Étude expérimentale.
La virulence est localisée au niveau des lésions spécifiques; la bave et le jetage, souillés à leur niveau, renferment aussi les bacilles ; on peut prévoir que le contenu intestinal et les déjections sont virulents en nombre de cas, en raison à la fois de la déglutition des fausses membranes et de l’évolution des lésions sur l’intestin.
La réceptivité paraît limitée aux jeunes sujets; il est exceptionnel que les veaux soient atteints au delà de l’âge de cinq ou six semaines. Les adultes sont réfractaires. La transmission expérimentale est réalisée du veau à l’agneau.
La contagion du veau au veau est inévitable lors de cohabitation ; dans une expérience de Damman, un veau sain placé dans un local renfermant deux malades présente les premiers signes de l’infection après cinq jours de contact. La transmission s’opère par l’intermédiaire de la bave, du jetage et des déjections virulentes. Le transport d’une étable à une autre est assuré par les véhicules habituels.
Le dépôt des fausses membranes sur la muqueuse buccale et nasale
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d un agneau , Agé de quatre jours, détermine une évolution locale et la mort en cinq jours (1). L’inoculation des antenais provoque des accidents qui restent localisés au point de pénétration (Damman). L’inoculation à la souris tue les animaux cl elle reproduit les caractères essentiels de la maladie (Loi lier). Le cobaye et le lapin paraissent réfractaires.
Les laits d’observation recueillis suffisent à montrer que le microbe accidentellement ingéré pénètre au niveau de l’arrière-bouche, pour envahir progressivement les territoires voisins. Les lésions de l’intestin sont dues à une infection secondaire par des membranes dégluties. L envahissement du tégument au niveau de l’espace interdigité procède sans doute d’une inoculation locale par des déjections virulentes.
L’étude expérimentale de la maladie est à peine ébauchée. On sait que le virus peut se conserver pendant plusieurs mois dans une étable infectée.
Traitement. — Prophylaxie.
Le traitement est d’autant plus efficace que l’intervention est plus hâtive. Damman conseille de badigeonner au pinceau les muqueuses atteintes avec une solution d’acide salicylique (10 p. 100) ou d’acide phénique (2 p. 100) ; les fausses membranes doivent être détachées avec précaution et sans déchirer la muqueuse altérée. On prescrit à l’intérieur l’acide salicylique, à la dose de 2-5 grammes par jour. Dieckerholï recommande l’alimentation avec le lait sucré, l’irrigation de la bouche avec l’eau chaude, les badigeonnages, répétés trois ou quatre fois par jour, avec les solutions indiquées ou avec la solution de Lugol.
Les veaux doivent être aussitôt évacués des étables envahies et séquestrés individuellement. Les milieux infectés sont soumis à une désinfection complète.
Transmission à l'homme. — Damman rapporte un cas probable de transmission à un fermier et à une servante employés au traitement des veaux atteints; tous deux présentent une angine, d’ailleurs peu grave, représentant une forme ébauchée de la maladie des veaux. Le même auteur dit avoir éprouvé des accidents analogues au cours de ses recherches (?).
§ 2. — « MALADIE DE SCHMORL » (2).
La maladie des lapins étudiée par Schmorl consiste en un envahissement du tissu conjonctif sous-cutané par le bacille de la nécrose. Elle est
(1) DieckerholT estime que la « diphtérie épidémique du pharynx » observée chez les agneaux est différente de la diphtérie des veaux.
Dieckeriiokf. Kalberdiphlerie. Lehrbuch der speciellen Pathologie, t. II, 1891, p. 102.
(2) 11 est difficile de caractériser par une appellation à la fois courte et précise la
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observée en 1891, à Leipzig, sur des lapins entretenus à l’Institut de pathologie.
Étude clinique.
Symptômes. — Les accidents débutent au niveau de la lèvre inférieure; la région est tuméfiée, de coloration violacée, d’une sensibilité extrême au moindre attouchement; il n’existe aucune trace de blessure. L ne infiltration ferme gagne peu à peu les parties inférieures de la tête et la gorge, pour atteindre, en huit jours environ, la région thoracique antérieure. Des symptômes généraux apparaissent vers le cinquième jour seulement; la douleur provoquée par les mouvements des mâchoires et par la déglutition est telle que le malade mange à peine; il est somnolent, immobile dans un coin de sa cage. Vers la fin de l’évolution, la respiration devient courte et dyspnéique ; la température s’élève de 1° à 1°,5 et l’animal meurt, très amaigri.
Quelques variations évolutives sont observées, telles que l’envahissement des joues, de la paroi abdominale inférieure ou la présence d’une panophtalmie double.
Lésions. — La lèvre inférieure, considérablement épaissie, est transformée en un tissu dur, lardacé, de couleur blanc jaunâtre; la coupe montre cà et là de petites taches irrégulières, gris rouge, de la grosseur d’une tête d’épingle environ. Le lissu conjonctif des régions inférieures de la tête et du cou, recouvert par la peau intacte, est transformé en une cuirasse résistante, épaisse de 3 à 4 millimètres; on retrouve dans ce tissu et à la surface des muscles superficiels œdématiés de petits foyers de nécrose, de la grosseur d’une tête d’épingle à celle d’un pois; les ganglions du cou sont tuméfiés, succulents; il n’est pas rare d’y trouver de petits centres caséeux. La nécrose atteint également les parois des vaisseaux. La muqueuse de la bouche, de la langue et des cavités nasales n’est pas altérée. Les séreuses sont ecchymosées; la plèvre renferme un liquide trouble et sanguinolent; les poumons œdématiés montrent des foyers de pneumonie lobulaire (1).
Étiologie. — Étude expérimentale.
Les modes de l’infection accidentelle sont indéterminés. L'inoculation d’une trace de culture dans l’épaisseur de la lèvre, chez le lapin , reproduit exactement la maladie ; la pénétration dans le tissu sous-cutané de l’abdomen est suivie de l’évolution d’une tumeur dure, qui acquiert le
maladie étudiée ; nous la désignons provisoirement sous le nom de l’auteur qui l’a différenciée.
Schmorl. Ueber ein pathogènes Fadenbacterium. Deutsche Zeitschr. fur Thiermed., t. XVII, 1891, p. 375.
(1) Le travail de Schmorl contient une analyse histologique des lésions. Loc. cit. p. 398.
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volume d’un œuf de poule; l’animal meurt en 12 jours environ; on trouve dans la région inoculée des foyers caséeux multiples, disséminés dans du tissu lardacé; il existe de la pneumonie lobulaire caséeuse et un épanchement pleural. L’ingestion de foin arrosé d’une culture virulente assure l’infection, tandis que celle-ci n’est pas réalisée si la culture est associée au pain. L’inoculation dans le péritoine tue en 10 jours environ; des foyers caséeux accolent les viscères entre eux ; la dégénérescence envahit et perfore les parois viscérales. L’injection intra-veineuse de la culture tue en 4 jours, avec des lésions de pleurésie fîbrino-purulente et de pneumonie caséeuse diffuse.
Les résultats expérimentaux permettent de prévoir que la pénétration s’opère au niveau de la lèvre inférieure, grâce aux érosions provoquées par la préhension des fourrages durs. Le microbe pénètre de proche en proche dans les voies lymphatiques, déterminant la nécrose des éléments et une néoformation conjonctive inflammatoire; à une période plus avancée, il est apporté dans le poumon où il provoque des altérations de même ordre. Le bacille n’est jamais rencontré dans le sang lors d’infection par la peau ; la mort résulte d’une intoxication par les produits sécrétés dans les tissus.
La souris blanche est très sensible à l’action du bacille. Le chat , le pigeon , la poule , sont réfractaires aux divers modes de la pénétration. Chez le cobaye , l'inoculation sous-cutanée ou intra-péritonéale d’une culture pure n’est suivie d’aucun accident; toutefois, le bacille introduit dans un foyer préexistant de suppuration y cultive en exerçant une action nécrosante locale.
Le bacille de la nécrose n'est pathogène pour V homme que s’il est associé à des agents pyogènes ; deux observations recueillies par Schmorl montrent que cette symbiose modifie l’évolution des plaies, qui deviennent rebelles à la cicatrisation.
