CHAPITRE XXVIII

RAGE

La rage est une maladie virulente, inoculable, due à la présencedans le système nerveux d’un agent spécifique et caractérisée par des troubles d’origine cérébrale et médullaire.

Historique. — Jusque vers la fin du siècle dernier, la rage est considérée comme une mystérieuse névrose; ses symptômes chez le chien et chez l’homme sont bien connus, mais les hypothèses les plus fantaisistes sont émises quant à sa nature. Un seul point est établi par de nombreuses observations : la rage est transmissible, par morsure du chien et du loup, aux autres carnassiers, aux herbivores et à l’homme.

En 1811, Gohier débute dans l’étude expérimentale de la rage et il croit obtenir la contagion au chien par ingestion delà viande d’herbivores morts enragés. Peu après (1813), la virulence de la salive du chien, depuis longtemps soupçonnée, est démontrée par Grimer et le comte de Salin qui réalisent l’infection du chien au chien par l'inoculation souscutanée de la bave. Par contre, Huzard et Dupuy affirment la non-virulence de la salive chez les herbivores, et cette opinion est très généralement admise lorsque, en 1822, Berndt, de Greifswald, publie ses Nouvelles expériences sur ï hydrophobie. Berndt conclut à la virulence chez toutes les espèces : « Ce n’est pas seulement la bave des chiens qui communique la maladie, mais tout autre animal alfecté de la rage peut la transmettre par sa bave. » Il reconnaît que « l’horreur de l’eau » est loin d'être la règle et que « la paralysie de la moelle vertébrale est constante dans les derniers temps de la maladie ». Enfin il distingue, au point de vue clinique, une rage furieuse , une rage Iranquillc et aussi une « rage promptement mortelle » qui n’est sans doute qu’une septicémie expérimentale.

Dès ce moment, les expériences se multiplient. Les recherches de Magendie confirment la virulence constante de la salive recueillie dans la bouche des carnassiers ; celles de Hertwig (1828) permettent d’affirmer en outre celle de la salive parotidienne. La virulence du sang fait l’objet des études de Breschet, Magendie, Dupuytren, Renault. L’ingestion par le chien de la viande d’animaux enragés, qui avait donné à Gohier des résultats positifs, est essayée sans succès par Delafond et par Lafosse.

HISTORIQUE

Renault, qui constate les mêmes faits, multiplie les conditions de 1 expérience et démontre que l’infection ne peut s eflectuer par les voies digestives. La virulence de la salive des herbivores reste controversée; la transmission est tentée sans succès par Vatel, Renault, Rey, Lafosse. En 1842 seulement, de nouvelles expériencesde Rey confirment définitivement les résultats déjà produits par Berndt.

L’étude expérimentale de la rage, à laquelle on devait les seules connaissances précises acquises sur la nature de la maladie, est malheureusement abandonnée vers la même époque; pendant quarante ans, l’on secontentede disputes philosophiques dont la spontanéité est l’inépuisable sujet. En France, la plupart des observateurs croient à la genèse possible de la rage en dehors de toute contagion et sous l’influence des causes les plus diverses. On invoque la privation des relations sexuelles, une excitation génésique non satisfaite, la colère, la souffrance, la soif... Certains admettent l’évolution de la rage chez un sujet mordu par un animal non enragé; d’autres enfin, par une série de déductions académiques, arrivent à douter à la fois de la virulence et de la contagion.

C’est en ces derniers temps seulement que l’étude de la rage est sérieusement reprise. En 1879, Galtier décrit la rage du lapin et il indique la valeur de cet animal pour l’expérimentation. Les expériences de Nocard (1880) et de P. Bert (1882) montrent qu’à la suite de la filtration sur plâtre de la salive la virulence existe seulement dans les matières solides retenues sur le filtre et que, par conséquent, l’agent de la contagion est un élément figuré.

Dès 1881, Pasteur entreprend l’étude de la rage avec Chamberland, Roux et Thuillier, et les découvertes les plus importantes se succèdent (1 ). Dans une première note, Pasteur annonce que le virus rabique siège non seulement dans la salive, mais aussi dans les centres nerveux ; d’autre part, l’inoculation directe, à la surface du cerveau, constitue un moyen certain de communiquer la maladie. En 1882, les mêmes expérimentateurs font connaître sommairement les principales constatations relevées à la suite de plus de deux cents inoculations expérimentales. En 1884, Pasteur, Chamberland et Roux annoncent que les passages successifs du virus à travers l’organisme du singe permettent d’obtenir son atténuation et sa transformation en un virus-vaccin. Enfin, en 1885, Pasteur lait connaître une autre méthode d’atténuation; il indique les bases d’un traitement capable de rendre les animaux et l’homme réfractaires, alors même qu’il est appliqué un certain temps après l'inoculation virulente. On sait

(1) Pasteur, Chamberland, Roux et Thuillier. Notes sur la rage. C. R. Acad, des sciences, t. XCI1, 1881, p. 1259. Nouveaux faits pour servir à la connaissance de la rage. Jd., t. XCV, 1882, p. 1187. — Pasteur. Nouvelle communication sur la rage. ld., t. XCVIll, p. 457. — Pasteur, Chamberland et Roux. Sur la rage, ld., id., p. 1229. — Pasteur. Méthode pour prévenir la rage après morsure, ld., t. CI, 1885, p. 705. Résultats de l'application de la méthode .. . Id., t. CI I, I88G, p. 459. Nouvelle communication sur la rage. Id., t. CI II, 188G, p. 777. Sur la méthode de prophylaxie de la rage après morsure, ld., t. CV1II, 1889, p. 1228.

RAGE

quels merveilleux résultats ont été obtenus depuis et quelle extension a pris le traitement pasteurien de la rage.

Nature de la maladie. Bactériologie. — Il est certain que le « virus » de la rage est constitué par un élément figuré vivant. Les résultats de l'inoculation en série et la pullulation qui s’opère dans certains milieux organiques ne laissent aucun doute à cet égard. Cependant, tous les essais de différenciation ont échoué jusqu’ici (1). Soit qu’il se place par son extrême petitesse en dehors des limites actuelles de la visibilité, soit qu’il se montre réfractaire aux méthodes connues de la coloration, le microbe de la rage n’a pu être décelé et les tentatives de culture n’ont donné aucun résultat.

On connaît au moins certaines propriétés du « virus ». On sait qu’il est retenu sur les filtres de porcelaine ; les modifications qui lui sont imprimées par divers agents sont connues et utilisées. Les modes de l’évolution virulente sont également déterminés et l’étude expérimentale de la rage a fait en ces vingt dernières années des progrès considérables.

Espèces affectées. — Tous les mammifères — l’homme y compris — peuvent contracter la rage ; mais il existe de nombreux degrés dans la fréquence de la maladie suivant les espèces.

En raison de leur genre de vie, plutôt peut-être que de leur réceptivités pécifique, les carnassiers domestiques sont le plus souvent atteints. La rage du chien constitue la partie la plus importante de cette étude ; c’est chez cette espèce que la maladie se perpétue, c’est par elle presque toujours que les autres animaux sont contaminés. Léchât est moins exposé.

La rage du loup sévit en permanence dans les régions où ces animaux sont encore nombreux et vivent en troupes. Parmi les autres carnassiers sauvages, on a constaté la maladie chez le renard , le blaireau , Y hyène, le chacal...

De tous les herbivores domestiques, les bovidés sont le plus exposés ; ils sont les victimes ordinaires des chiens de garde et la rage est souvent observée à l’état enzootique dans les troupeaux. Les moulons et les chèvres sontpresque aussi fréquemment atteints. La maladie est plus rarement observée sur le cheval.

Le chameau est affecté en Afrique et dans les steppes kirghises (Vedernikoff).

(1) Voir parmi les travaux récents : Grigorjew. Zur Frage über die Natur der Parasilen bei Lyssa. Centralbl. fur Bakter., t. XXII, 1897. p. 397.

ÉPIDÉMIOLOGIE.

Parmi les animaux sauvages, la rage est observée, à l’état sporadique ou enzootique, chez le cerf, le chevreuil... et surtout chez le daim.

La rage du porc est tout à fait exceptionnelle. — Il est douteux que les oiseaux puissent être contaminés par morsure.

Épidémiologie. — Statistique. — La rage sévit de temps immémorial en tous les pays et l’on retrouve la mention d’épizooties anciennes. En 1271, la rage sévit en France sur les chiens et les loups; de nombreuses personnes succombent. La maladie est retrouvée en Espagne vers 1500, en Flandre et dans toute l’Europe en 1586, à Paris et dans l’Ile-de-France en 1604. Pendant le xvine siècle, la rage épizootique est constatée à de nombreuses reprises et des foyers éclatent sur tous les points du globe; on la retrouve en Italie (1708), en France (1720), en Allemagne (1720-1725; 1785), en Hongrie (1721), en Angleterre (1759-1765), aux États-Unis (1770-1779), aux Barbades (1741), dans les Antilles (1776), dans les Indes occidentales (1783)...

Les documents plus précis acquis pendant le xixe siècle démontrent l’extrême fréquence de la rage dans tous les pays. En 1803, la maladie sévit à l’état épizootique dans toute l’Europe ; elle est entretenue dans l’Europe centrale par les loups et les renards. La contagion s’étend à la Grande-Bretagne (1806), à l’Irlande (1807), au Danemark et à la Norvège (1815), à la Bussie, à la Perse et à l’Amérique du Nord (1810). De 1810 à 1829, la rage sévit gravement dans toute l’Europe; en 1830, les chirurgiens de l’hôpital Saint-Georges de Londres constatent plus de 4000 morsures de chiens. Des enzooties sont signalées en Saxe (1834), au Chili (1835), à Paris (1836), en Autriche (1837), dans le Wurtemberg (1839- 1842), en France (1840-1842). Vers 1850, la rage devient de nouveau envahissante dans toute l’Europe; on constate 267 cas de rage du chien à Hambourg en 1852, et 119 cas à Milan en 1855.

La fréquence de la rage tend à diminuer en ces trente dernières années sous l’influence des mesures sanitaires appliquées et de la disparition graduelle des animaux sauvages (loups, renards,... en nombre de pays. Cependant la maladie règne encore en permanence sur tous les points et elle ne peut être contenue que par une surveillance incessante. Les documents réunis ici donneront une idée assez exacte de la gravité actuelle de l’infection dans les différents pays.

I. Carnassiers. — En France, la rage sévit sur tous les points du territoire; des foyers permanents sont entretenus dans la plupart des grandes villes. On compte en ces dernières années :

Années 1887 1888 1889 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897

Rage du chien. 2577 2008 1289 1 151 1947 21G5 1200 1100 1019 1073 1975

Le département de la Seine fournit à lui seul des chiffres alarmants :

Années 1885 1886 1887 1888 1889 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897

Rage du chien. 518 004 644 803 367 201 399 070 301 241 499 291 554

RAGE

Les régions de l’Est, du Sud-Est et du Sud-Ouest entretiennent la maladie en permanence.

En Belgique , le nombre des cas de rage a diminué en ces derniers temps,, grâce à une organisation sanitaire effective.

Années 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896

Rage du chien. 181 185 7!) G3 59 27 74

La Suisse , qui s’était presque entièrement libérée de la contagion, est aujourd’hui gravement envahie :

Années 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897

Rage du chien. 5 15 G 7 25 129 74 171

L'Allemagne signale une moyenne assez élevée de quatre à cinq cents cas de rage du chien. Toutefois l’étude de la répartition géographique de l’affection montre qu’elle est signalée presque exclusivement sur les frontières ; les provinces de Silésie et de la Prusse orientale, contaminées par la Pologne russe, comptent à elles seules les trois quarts des malades; les autres cas sont relevés sur la frontière autrichienne et sur celle des Vosges ; le reste de l’empire est presque indemne et la rage reste inconnue à Berlin et dans la plupart des grandes villes.

Années 1886 1887 1888 1889 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896

Rage du chien. 438 423 397 410 590 445 387 410 471 431 724

Dans la Grande-Bretagne , la rage, qui était en pleine décroissance, a repris en ces derniers temps un développement alarmant :

Années 1887 1888 1889 1890 1391 1892 1893 1894 1895 1896

Rage du chien. 217 1G0 312 129 79 38 93 248 G72 438

En Hollande , en Danemark , en Suède , on ne constate que quelques cas isolés. En Norvège , la maladie est tout à fait inconnue.

L'Autriche compte annuellement 300 à 500 cas de rage du chien; les principaux foyers sont entretenus en Galicie et en Bohême. La Hongrie est plus gravement atteinte.

Années 1889 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896

Rage du chien. 462 128G 719 G09 75G 1140 1227 1274

L 'Italie et l 'Espagne n’accusent officiellement que des chiffres insignifiants; le nombre considérable des personnes traitées dans leurs Instituts vaccinaux montre qu’en réalité elles sont envahies à un haut degré.

La Boumanie signale 24 cas de rage du chien en 1893, 47 en 1894, 79 en 1895.

La rage est relativement rare en Turquie, en dépit de l’oubli des mesures sanitaires les plus élémentaires; cette anomalie s’explique par ce fait que la rage paralytique est presque exclusivement observée en Orient.

La maladie est extrêmement répandue en Bussie , à la fois sur le chien et sur le loup. Les statistiques n’accusent qu’une moyenne annuelle de

SYMPTÔMES

3000 cas de rage du chien, chiffre de beaucoup inférieur à la réalité.

En Afrique, la rage est observée sur tout le littoral méditerranéen; elle est commune en Algérie (165 cas en 1801) et en Tunisie. En Égypte , quelques cas sont constatés chaque année. En 1893 et en 1891, l'affection est signalée au Cap. Importée dans l ile de Madère en 1892, la rage s’y est rapidement répandue.

En Asie, la rage est enzoolique dans Y Inde anglaise ; elle est entretenue parmi les chiens errants et chez les chacals qui infestent le voisinage des villes où ils pénètrent pendant la nuit (Martin). La maladie sévit au Japon de temps immémorial (Janson). « Elle est extrêmement fréquente à Java , à Singapoore et dans toute la presqu’île de Malacca ; dans la Basse-Cochinchine , YAnnam et le Tonkin, elle n’est guère plus rare qu'en France. » (A. Calmette.)

L’Amérique ne fournil que des documents sanitaires insignifiants. On sait au moins que la rage n’est point rare dans les Etats-Unis (Massachusetts et Maryland, en 1896). Elle devrait être considérée comme très répandue dans le Mexique , le Brésil , le Chili,... et surtout à Cuba, si l’on s’en rapportait aux statistiques fournies par les Instituts créés pour le traitement pasteurien.

Australie est complètement indemne; les sévères mesures prophylactiques appliquées permettent d’espérer que ce continent sera indéfiniment préservé (Loir).

IL Herbivores. — La rage est relativement rare chez les herbivores; elle procède presque toujours de morsures par des chiens enragés. Les pertes atteignent un chiffre élevé alors qu’un troupeau a été victime des morsures répétées d’un chien de garde.

Chez les herbivores vivant en troupes, comme les cerfs et les daims, la rage affecte parfois un caractère épizootique. Des enzooties de rage du daim ont été plusieurs fois signalées en Angleterre. En 1795 et en 1798, la maladie sévit dans les parcs royaux de Grove et de Windsor ; en 1872 et en 1880, dans ceux d’Ealon Ilall etdc Swylhamby; en 1886-1887, la maladie éclate dans le parc de Richmond et 264 animaux succombent.

Étude clinique.

Bien qu’elle se traduise par des phénomènes de môme ordre chez tous les animaux, la rage revêt une physionomie différente suivant les especes considérées. On doit étudier successivement les caractères cliniques de la maladie chez le chien , le chai, le cheval, les bovidés, les petits ruminants, le porc, le lapin et les oiseaux.

(1) H. Boüley. Art. Rnge, Diction. encycl. des sciences médicales, 1874.

RAGE

§ 1. — Rage du chien.

La rage affecte chez le chien les types les plus divers et c’est seulement à quelques-uns d’entre eux que s’applique littéralement le nom de rage. Les accès de fureur peuvent manquer complètement ou ne se montrer qu’à certains moments ; une distinction depuis longtemps admise par la clinique reconnaît une rage furieuse et une rage mue ou tranquille , suivant que les animaux cherchent ou non à mordre. A l’expression de « rage mue», spécialement applicable aux cas de paralysies des muscles des mâchoires, on pourrait substituer avec avantage celle plus générique de rage paralytique : la paralysie en effet ne débute pas toujours par les masséters et la rage mue constitue une localisation fréquente, mais non exclusive.

D’ailleurs, ces distinctions n’ont qu’une valeur toute relative; on peut observer successivement les deux types de la rage chez un même animal et la paralysie est la terminaison habituelle de toutes les formes. Il n’est pas d’affection plus protéiforme que la rage ; toutes les descriptions d’ensemble, astreintes à ne rendre que la moyenne des manifestations observées, sont inévitablement imprécises. Les symptômes les plus essentiels, les plus caractéristiques, seront associés différemment ou feront totalement défaut dans certains cas, tandis que des altérations tout accidentelles pourront simuler complètement la rage classique. Ce n’est que par une longue série de monographies que l'on pourrait espérer donner une idée de la rage du chien, et encore cette notion serait-elle très imparfaite.

a) Rage furieuse. — Les premiers signes de la rage consistent en de simples modifications dans les habitudes de l’animal. Le chien devient triste, sombre, inquiet, taciturne; en proie à une agitation continuelle, il va et vient constamment ; de temps à autre, il se repose un instant et s’étend sur le sol, puis il se relève brusquement, comme frappé par une incitation vive, pour reprendre ses mouvements interrompus. L’animal ne cherche nullement à mordre ; il est encore docile, mais il obéit moins vite, distrait par quelque préoccupation dominante. D’heure en heure, ces modifications s’accentuent ; le chien cesse d’aboyer, il recherche la solitude, se cache sous les meubles, s’enfouit sous la paille de sa niche. A de courtes périodes de calme ou de somnolence, succèdent des phases d’excitation marquée ; le bruit, les attouchements, les émotions de toute espèce provoquent des réactions exagérées. Selon son caractère habituel, le chien répond aux appels et aux caresses

SYMPTÔMES

par de plus vives démonstrations d’alTection, ou, au contraire, par des grognements et des révoltes.

Dès ce moment, la rage peut être soupçonnée et, dès ce moment aussi, les animaux sont dangereux par les caresses mêmes qu ils prodiguent ; le lèchement des mains et du visage peut être une cause d’inoculation ; parfois, le chien, irrité par des personnes étrangères, par des enfants, ou surpris par un attouchement imprévu, répond par une morsure aux provocations.

Pendant toute cette période du début de la rage, on n'observe aucune altération fonctionnelle grave; l’appétit est conservé ou même exagéré.

Un peu plus tard, l’agitation se traduit par des signes évidents. Enfermé dans une cage, l’animal est toujours en mouvement ; il gratte le sol, retourne la paille et l’accumule en un tas qu’il éparpille bientôt après; laissé dans un appartement, il se promène en tous sens, il déchire les tapis et la literie. A certains moments, il semble se produire des hallucinations ; le chien tombe en arrêt devant un corps imaginaire ; il happe dans l’espace ou se précipite, menaçant, comme s’il poursuivait un ennemi. Encore à ce moment, on observe des rémittences pendant lesquelles le malade reste soumis et caressant ; toutefois, son attention ne peut être longtemps retenue et, subitement, il échappe h la domination du maître pour céder à de nouvelles visions.

La voix se modifie dans son timbre ; elle devient cassée, enrouée ; au lieu du jappement habituel, court et répété, on perçoit un hurlement prolongé, terminé par une note aiguë, analogue à la voix que donne le chien courant fatigué. Ce « hurlement de la rage » laisse à l’observateur une impression particulièrement vive et durable ; il suffit de l’avoir entendu quelques fois pour le reconnaître dans la suite. Toutefois ce symptôme peut faire défaut ; chez quelques chiens, on n'entend qu’un aboiement court, rauque, voilé, sans signification ; d’autres restent muets pendant toute l'évolution de la maladie et les incitations les plus douloureuses ne leur arrachent qu’une plainte faible et avortée.

A cette période apparaissent des troubles de la sensibilité générale, des frissons, des démangeaisons. Dans quelques cas, il existe du prurit au point d'inoculation ; si le lieu de la morsure initiale est accessible, le chien lèche la cicatrice, puis il mord et arrache les tissus. En certaines régions, il se produit une analgésie complète ; les piqûres, les brûlures, le pincement de la peau sont à peine perçus ; des animaux arrachent les muscles par lambeaux,

RAGE

mordant dans les chairs sans manifester d’autre impression que la sensation de bien-être qui résulte de la satisfaction du prurit. Souvent, l’on observe une excitation du sens génital ; le mâle entre en érection; il simule les mouvements du coït ou lèche à chaque instant les parties génitales. Les aliments sont encore acceptés s’ils peuvent être déglutis sans mastication préalable; ils sont rejetés après un court séjour dans la bouche si la mastication est nécessaire. La déglutition devient de plus en plus pénible ; le chien semble avoir an os dans la gorge ; mais il n’est nullement hgdrophobe et il ne cessera de boire que lorsque les liquides ne pourront plus franchir le pharynx.

L’animal devient réellement furieux; laissé libre, il déchire les objets qu’il rencontre; il déglutit les corps les plus divers : de l’herbe, de la paille, des chiffons, des cailloux... Il fuit l’habitation de son maître, trottant à une allure rapide, la queue basse, l’œil hagard, indifférent à ce qui l'entoure. Il se jette sur les chiens et sur les personnes, sans les rechercher cependant et sans s’acharner sur ses victimes. Les chiens mordus sont presque toujours venus d’eux-mêmes flairer l’animal enragé ; de même les personnes ont fait quelque mouvement qui a attiré son attention. Après une course plus ou moins longue, le chien enragé revient chez son maître, harassé, couvert de poussière et de sang ; ou bien il poursuit sa route, pour tomber épuisé et mourant, après avoir parcouru jusqu’à cent kilomètres. Si l’animal est resté enfermé, les accès de fureur se montrent par intermittences ; ils peuvent même manquer complètement, en l’absence de toute provocation. Les hurlements, rares en certains cas, sont, en d’autres, répétés à chaque instant et ils persistent, de plus en plus affaiblis et voilés, jusque dans l’agonie. Laissé dans le calme, le malade s’agite, flaire les objets qui l’entourent, déglutit la paille de sa litière, hurle de temps à autre, puis tombe dans une torpeur de plus en plus profondè. S’il est excité, il hurle longuement, se précipite sur les objets qu’on lui présente et sur les barreaux de sa cage qu’il mord avec fureur.

Dans une dernière période, tous ces symptômes se modifient. L’animal épuisé peut à peine se tenir debout; il chancelle au moindre mouvement; les flancs sont levrettés à l’excès; les yeux, ternes et enfoncés dans l’orbite, donnent à la physionomie une expression de douleur et d’angoisse. La voix est voilée; mais le hurlement ébauché conserve sa forme particulière. A la parésie générale, succède une paralysie qui débute soit par le train postérieur, soit par les mâchoires, pour envahir rapidement les autres

SYMPTÔMES

régions ; la stalion n’est plus possible ; l’animal reste étendu sur le côté ; s’il est excité violemment, il soulève encore la tête et les membres antérieurs pour retomber aussitôt. La respiration devient de plus en plus pénible ; il se produit des contractions de certains groupes musculaires, des mouvements choréiques des membres et du tronc, de la tétanisation, et la mort survient dans une prostration complète.

L’évolution est toujours rapide ; sa durée varie de deux à dixjours ; une période de quatre à cinq jours est le terme le plus ordinaire.

b) Rage paralytique. — On peut grouper sous ce titre toutes les formes dans lesquelles la paralysie survient d’emblée ou dès les premières périodes de la maladie.

Dans le premier cas, les symptômes du début diffèrent de ceux de la rage furieuse en ce que les troubles sensoriels sont peu marqués ou font défaut. Il existe seulement de la tristesse, de l’inquiétude, une tendance à flairer et à lécher les objets. Les paralysies débutent par les régions les plus diverses ; on observe de la paraplégie, de l’hémiplégie ou encore des monoplégies limitées à un membre et plus fréquemment aux masséters. C’est à cette localisation dernière qu’est appliquée la qualification de rage mue ou muette.

Chacune de ces modalités donne au malade une physionomie particulière. Lors de rage mue, la mâchoire inférieure reste pendante, la langue sort de la bouche, une bave abondante s’écoule. Ces signes et l’expression égarée du regard donnent à l’animal un aspect tout spécial. La préhension des aliments est rendue impossible; la muqueuse buccale desséchée se couvre de poussière et revêt une teinte sombre. L’animal reste calme ; il ne répond pas aux provocations; il semble qu’il ait conscience de son impuissance. « Il ne peut pas et ne veut pas mordre, écrit Henri Bouley. Impuissance physique de mordre et involonté de le faire, voilà les deux caractères qui différencient l'une de l’autre les deux formes de la rage canine. » Alors même que l’impotence fonctionnelle est localisée ailleurs qu’aux mâchoires, la tendance à mordre est peu marquée; après des menaces ou des coups, l’animal consent bien à saisir l’objet présenté; mais toujours avec une certaine prudence et rarement avec cette violence qui est observée dans l’autre forme de la rage. Si la rage mue succède à une phase primitive de rage furieuse, la tendance à mordre pourra persister au contraire jusqu’à ce que la paralysie soit complète. L’évolution est rapide; la paralysie s’étend à tous les nerfs d’origine

Nocard et Leclaiîsche. — 2e édit. 5o

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bulbaire ; la mort arrive en deux ou trois jours le plus souvent.

La rage mue, primitive ou secondaire, est la plus ordinaire des formes paralytiques et elle a été seule décrite jusqu’en ces derniers temps. En des cas exceptionnels, la paralysie débute dans un membre, se traduisant par de la faiblesse, suivie d’abolition complète de la motilité. En d’autres, ce sont les muscles des régions dorsale, abdominale, ou encore le diaphragme qui sont les premiers affectés; parfois enfin on observe, dès le début, de la paraplégie ou de l’hémiplégie. Ces paralysies erratiques sont rapidement envahissantes; les animaux succombent, par asphyxie, en deux à quatre jours.

§ 2. — Rage du chat.

L’évolution est analogue à celle de la rage du chien, mais les symptômes sont peu évidents, en raison des habitudes solitaires de l’animal. Dès les premières périodes, le chat se retire et se cache dans quelque endroit obscur; il se réfugie sous un meuble, dans une cave; souvent, il ne sort pas de sa retraite et il succombe sans que la maladie ait pu être soupçonnée. Dans ces conditions cependant, les animaux sont dangereux déjà ; ils infligent volontiers des morsures, si on cherche à les tirer de leur retraite ; de même les personnes qui ignorent leur présence sont menacées d’une attaque si elles touchent le malade ou si elles passent à sa portée.

En d’autres cas, l’animal peut être observé et des symptômes assez nets sont constatés. Le chat est triste, inquiet, agité; il sommeille pendant quelques instants ; puis il se relève brusquement, le regard fulgurant; il flaire les objets et fait entendre des miaulements plaintifs. Lé goût est perverti et l’appétit disparaît. Bientôt la déglutition devient difficile; la voix est faible, voilée; le chat est irritable ; il répond par des morsures aux caresses ou aux tentatives d’exploration. Il est rare que l’animal poursuive et attaque les personnes ou les animaux, mais il se précipite avec fureur s’il se croit menacé. Réfugié sous un meuble, dans un fossé, blotti derrière une haie, le chat se jette sur les individus qui passent à proximité. Il s’attache par ses griffes à la victime et il mord avec une violence extrême, indifférent aux menaces et aux coups, restant parfois suspendu par les dents implantées profondément.

Dans une dernière période, la paralysie s’établit ; le train postérieur vacille; la déglutition est impossible; une bave abondante s’écoule de la bouche. La mort arrive trois à six jours après la constatation des premiers symptômes.

SYMPTÔMES

La rage mue est exceptionnelle. Elle est exprimée, comme chez le chien, par l'écartement de la mâchoire inférieure et par l'impossibilité de la déglutition. Des signes de paralysie générale sont bientôt constatés et la mort survient après 2-4 jours en moyenne.

§ 3. — Rage du cheval.

La rage débute par des signes de tristesse, d’inquiétude et d’agitation. La sensibilité générale et les sensibilités spéciales sont exaltées ; les attouchements, l’impression de la lumière, celle du bruit, provoquent des défenses et des mouvements désordonnés. L’œil exprime l’anxiété; la pupille est dilatée; le regard, fixe, devient par moments féroce et menaçant. On observe une excitation génésique marquée; l’étalon hennit d’une voix rauque; il a des érections fréquentes ; la jument se campe et prend les attitudes des hôtes nymphomanes. Des tremblements, des grincements de dents, des contractions spasmodiques des muscles de l’abdomen, des coliques, des claudications passagères peuvent être constatés. 11 existe souvent du prurit au niveau de la morsure; si l’animal peut atteindre la cicatrice avec ses dents, il la mord et cherche à arracher la peau de la région. L’appétit est capricieux et le goût se montre perverti ; le malade laisse l’avoine ou les fourrages pour ingérer la litière et le fumier; il lèche les murs et déglutit de la terre et des corps étrangers. Dès cette première période, on remarque une difficulté croissante de la déglutition; bientôt les aliments et surtout les boissons ne peuvent plus franchir le pharynx et sont rejetés par les naseaux. La gorge est douloureuse à la pression ; la salive, qui ne peut ôtre déglutie, s’échappe en filets par la commissure des lèvres.

Bientôt de véritables accès de fureur se manifestent, provoqués par une excitation quelconque. Les coups, les menaces, la vue d’une personne étrangère, l'impression brusque de la lumière, un simple bruit provoquent des mouvements désordonnés; l’animal se précipite pour mordre ; s’il ne peut atteindre l'objet de sa colère, il se jette sur les corps qui l’entourent, les mordant avec une fureur telle qu’il se brise parfois les mâchoires. La vue d’un chien provoque volontiers les paroxysmes. Certains animaux tournent leur fureur contre eux-mêmes ; ils s’infligent des morsures profondes dans la région de la morsure d’inoculation, arrachant par lambeaux la peau, les tendons et les muscles. Les crises se renouvellent d’autant plus fréquemment que le malade est plus excité; pendant les rémissions, il reste calme, docile et il tolère la présence des

RAGE

personnes qui l’approchent habituellement. La respiration est pénible ; les muqueuses sont fortement injectées et de teinte bleuâtre ; on compte 80-100 pulsations par minute ; la température s’élève au-dessus de 40 degrés.

La faiblesse devient extrême; la démarche est titubante; des sueurs continuelles inondent le corps. Des -paralysies apparaissent, localisées au niveau de la région inoculée ou étendues d’emblée à tout le train postérieur; toujours, elles progressent rapidement; le malade tombe pendant une crise, fait de vains efforts pour se relever et meurt par asphyxie.

La durée totale de l’évolution est de trois à six jours en moyenne.

§ 4. — Iiajçc des ruminants.

La rage se traduit chez le bœuf, le mouton et la chèvre par des signes analogues à ceux qui sont observés chez les espèces précédentes, mais les types évolutifs sont plus variés que chez le cheval et l’on retrouve chez eux les deux formes, furieuse et paralytique , observées chez le chien.

a) Rage furieuse. — Le début est marqué, comme chez le chien, par des phénomènes cérébraux; les animaux sont irritables; les émotions sensorielles provoquent des réactions violentes; certaines régions, les lombes notamment, sont hyperesthésiées. 11 se produit une accélération de la respiration et de la circulation ; la température s’élève jusqu’à 40°. Parfois, et plus souvent que chez le cheval, on observe un prurit violent au niveau du point de l’inoculation et dans toute la région. On constate des tremblements généraux et une excitation génésique violente; le taureau mugit, entre en érection, se dresse sur les membres postérieurs ; la vache flaire ses voisines et présente les signes habituels des « chaleurs ». La rumination s’opère irrégulièrement et pendant quelques instants seulement; les aliments sont à peine acceptés; l’animal paraît distrait à chaque instant par une préoccupation dominante.

Ces premiers signes s’accentuent en douze à vingt-quatre heures ; il se produit des hallucinations; les mâles surtout se précipitent en avant, frappant de la corne un ennemi imaginaire; ils poussent des beuglements fréquents, à la fois rauques et sonores. En même temps, des symptômes d’un autre ordre se manifestent; la déglutition est devenue à peu près impossible ; des coliques apparaissent; on remarque des bâillements, du mâchonnement, des mouvements continuels de la langue et des lèvres, avec écoulement d’une bave

SYMPTÔMES

mousseuse. Des efforts de défécation aboutissent au rejet de matières excrémentitielles durcies ; ils sont accompagnés d’épreintes et de ténesme rectal.

La vue d’un chien presque toujours, quelquefois celle del homme, ou même une impression sensorielle quelconque provoquent un accès de fureur. Attaché à l’étable, l’animal se précipite sur l’objet qui l’irrite, cherchant à frapper de la corne et à mordre; retenu par les liens, il frappe le mur de la tête ou grimpe dans l’auge comme s’il était atteint de vertige. Au pâturage, le malade s’isole d’abord, puis il se jette sur les autres animaux et sur l’homme, frappant du pied et de la corne. Des périodes de rémission succèdent à ces crises; l’animal paraît somnolent, hébété, jusqu’à ce qu’une cause occasionnelle quelconque provoque un nouveau paroxysme. En quelques cas, la mort survient brusquement, pendant un des premiers accès.

Peu à peu, les sensibilités s’émoussent; les accès sont plus rares et moins violents ; la paralysie débute, soit au niveau du point d’inoculation, soit à la fois en plusieurs régions, soit encore par le train postérieur. Dans tous les cas, les paralysies progressent très vite ; le malade tombe ; des accidents convulsifs se produisent de temps à autre; on perçoit des grincements de dents. La mort survient après quatre à six jours.

b) Rage paralytique. — La forme paralytique est marquée, à son début, par de la tristesse, de l’inquiétude, de l’agitation et par des signes de coliques légères. La paralysie se montre dès les premiers instants; elle débute souvent par une boiterie, suivie d’une akinésie complète, étendue rapidement à toute une région. On retrouve les troubles digestifs observés dans la rage furieuse; la station est impossible; l’animal tombe et il succombe rapidement à l'extension de la paralysie.

La durée moyenne de l’évolution est de deux à quatre jours.

Chez les petits ruminants, les symptômes observés ne diffèrent des précédents que par les attitudes pendant les périodes d’excitation.

Chez le moulon, il se produit des ébrouements, des grincements de dents; les sujets flairent et lèchent leurs compagnons; puis, subitement, ils deviennent agressifs, frappent du pied avec colère et se précipitent, tête baissée, sur les animaux ou les objets qui les entourent.

Les symptômes sont les mêmes chez la chèvre-, chez le bouc, le

RAGE

sens génésique, déjà très développé chez l’animal sain, est soumis à une extrême surexcitation.

La rage a été étudiée chez le daim dans les récentes épizooties anglaises (1). « Au début de la maladie, les animaux portent la tête en arrière, sur les épaules, le museau en l’air; ils ont des tressaillements subits et partent au galop, droit devant eux. Bientôt ils s’élancent contre leurs compagnons, se jetant tête baissée sur les poteaux, les arbres, avec tant de violence qu’ils brisent leurs cornes et s’arrachent des lambeaux de peau. De timides qu’ils sont d’ordinaire, ils deviennent agressifs et mettent le désordre dans le troupeau. A cette période de la maladie, on voit des faons poursuivre audacieusement et mordre de vieux daims. Séparés et enfermés dans un endroit clos, ils se précipitent sur les objets et sur les personnes qui se présentent.

« Après quelques jours, les animaux meurent, dans une crise ou à la suite de la paralysie envahissante. »

§ S. — Rage du porc.

Dès le début, l’animal paraît inquiet ; il grogne, s’agite, flaire et retourne sa litière en tous sens. Au niveau du point mordu existe un prurit violent qui porte l’animal à mordre la cicatrice ou à la déchirer au contact des objets voisins. La voix est altérée, rauque et plaintive. L’animal déglutit le fumier et les corps étrangers. Le bruit, la lumière, les attouchements provoquent des mouvements désordonnés et des cris. Les boissons sont recherchées, mais la déglutition est de plus en plus difficile.

A certains moments, de véritables accès de fureur se produisent; le porc se précipite en avant comme pour attaquer un ennemi ; il mord les auges ou les corps qui l’environnent et cherche à atteindre les personnes ou les animaux qui l’approchent.

La paralysie s’établit et le malade succombe deux à quatre jours après le début des accidents.

§ 6. — Rage du lapin (2).

La rage du lapin présente cette particularité que la forme paralytique d’emblée, qui est l exception dans les autres espèces, est

(1) Cope et IIorsi.e y. Rapports sur une épidémie de rage parmi les daims du parc de Richmond. Londres, 1888. — Adami. Une épidémie de rage sur un troupeau de daims. Annales de l’Institut Pasteur, t. III, 1889, p. 658.

(2) Galtier. Sur la rage du lapin. C. R. Acad, des sciences, 25 août 1879. — IIôgyes. Le virus rabique dans ses passages de lapùi à lapin. Annales de l’Institut Pasteur, t. II, 1888, p. 133.

chez lui la règle. Le début est marqué par de la somnolence et par de la faiblesse croissante de l’arrière-train ou d’un membre postérieur; la santé générale ne paraît pas altérée. Les mouvements sont difficiles, saccadés ; les membres abdominaux, traînés sur le sol, ne sont soulevés qu’avec peine; cet état s’aggrave jusqu à la paralysie complète. Quelquefois, la paralysie débute parles parties antérieures, ou encore par de l’hémiplégie; dans tous les cas, la généralisation est rapide. On observe, dès les premiers instants, des contractures brusques, convulsives, des muscles des membres, du tronc et des mâchoires; plus tard, du mâchonnement, des grincements de dents, de l’hyperesthésie cutanée, de la perversion du goût. La déglutition devient impossible; certaines zones cutanées sont entièrement anesthésiées ; l’œil est à peine sensible à faction de la lumière; la cornée se trouble et les malades succombent dans le coma (1).

La rage furieuse, caractérisée par la tendance à mordre, est rarement observée chez le lapin et, dans ce cas, la paralysie succède rapidement aux premières manifestations (2).

§ 7. — Rage des oiseaux.

On a signalé chez les oiseaux, à la suite de la morsure d’animaux enragés, des signes d’excitation comparables à ceux qui sont constatés chez les mammifères. Ces symptômes ne sont jamais relevés dans la rage obtenue expérimentalement. Chez la poule, « la rage se manifeste par de la somnolence, de l’inappétence, de la paralysie des membres et souvent une grande anémie qui se traduit par la décoloration de la crête » (Pasteur). D’après Gibier, les oiseaux guérissent le plus souvent et ils ont acquis une immunité complète.

IL — Lésions.

On observe à la fois des altérations disséminées, variables suivant la forme évolutive, et des lésions spéciales siégeant sur les centres nerveux et sur les glandes salivaires.

(1) La température s’élève pendant les quelques jours qui précèdent l’apparition des symptômes, pour tomber au-dessous de la normale dans les dernières périodes. Daprès Babes, l’hyperthermie prémonitoire est observée exclusivement lors de l’inoculation de la rage des rues; elle fait défaut si l’on inocule la rage de passage. Le poids des animaux diminue de 25 p. 100. La polyurie est constante; elle apparaît dès le début et c’est à elle qu’est due en partie la diminution rapide du poids (Lôte).

(2) Chez le lapin, comme chez le chien, Pasteur a observé des intermittences dans l'évolution de la maladie ; daus un cas, les premiers signes disparurent et la paralysie ne se manifesta à nouveau que quarante-trois jours plus tard.

RAGE

a) Lésions accessoires. — Elles consistent à la fois en des lésions générales, dues à l’asphyxie, cause immédiate ordinaire de la mort, et en des lésions spéciales, portant à peu près exclusivement sur l’appareil digestif. Les troubles diffèrent quelque peu dans leur expression suivant l’espèce considérée.

L Carnassiers. — La langue et les parois de la bouche sont recouvertes d’un enduit grisâtre, épais, adhérent, du à un dépôt de poussières. La muqueuse est sèche, d’un rouge sombre, parsemée d érosions superficielles ou de plaies dues à la préhension brutale de corps résistants (1). La muqueuse du pharynx est également épaissie et enflammée. Les glandes salivaires sont le siège d’une congestion intense, avec infiltration dans le tissu conjonctif voisin. L estomac est vide ou il renferme des corps étrangers accumulés en quantité variable. On rencontre les matières les plus diverses : de la paille, de l’herbe, du bois, des chiffons, des poils... La muqueuse est congestionnée, ecchymosée, recouverte d’un enduit épais de couleur brun foncé. L'intestin est vide et rétracté; il renferme parfois des corps étrangers qui ont pénétré jusque dans le côlon flottant et dans le rectum. La muqueuse est recouverte par une matière épaisse, visqueuse, jaune foncé ou brune; elleprésenle en différents points des ecchymoses, des érosions ou des ulcérations profondes.

Du côté de l’appareil génito-urinaire, on observe de la congestion du rein et souvent de la néphrite parenchymateuse. La vessie est vide et rétractée ou contient un peu d’urine trouble, roussâtre, parfois albumineuse. Dans plus de la moitié des cas, elle renferme du sucre (jusqu’à 45 grammes par litre [Nocard]).

Les autres lésions rencontrées sont la conséquence de l’asphyxie. Le sang est noir, incoagulé; les viscères sont congestionnés; des ecchymoses sont disséminées sur les séreuses et à la base du cœur.

IL Giieval. — On constate de la congestion au niveau de l’arrière-bouche et de l’œdème du pharynx et- du larynx. L'estomac et l’intestin grêle sont presque vides ; la muqueuse est recouverte d’un mucus brun ; elle montre des ecchymoses au niveau du duodénum. On trouve rarement des corps étrangers. Le gros

(1) Pendant longtemps on a attribué une grande valeur diagnostique à la présence de vésico-pustules, siégeant à la face inférieure de la langue et connues sous le uom de lysses. Cette donnée avait été recueillie en Russie par le médecin piémontais Marochetti et elle fit l’objet de nombreux travaux. Les observations recueillies ont démontré que les lysses sont constituées par des érosions accidentelles ou par l’accumulation de produits de sécrétion dans les canaux glandulaires obstrués.

LÉSIONS

côlon renferme quelques aliments ; le côlon flottant et le rectum présentent des ecchymoses et un épaississement sous-muqueux.

III. Ruminants. — Chez les bovidés, le rumen, distendu par des gaz, contient des aliments desséchés ; le feuillet renferme aussi des masses durcies; la caillette et l’intestin sont vides le plus souvent, la muqueuse est congestionnée et ecchymosée. Les reins sont peu ou pas altérés ; l’urine renferme du sucre dans 25 ou 30 p. 100 des cas (Nocard et Roux).

Chez les daims, les lésions consistent en une congestion du pharynx, du larynx et de la trachée. L’estomac est vide d’aliments. Les centres nerveux sont congestionnés (Horsley).

b) Lésions essentielles. — Elles portent à la fois sur les centres nerveux et sur les glandes salivaires.

Les méninges et les centres nerveux ne présentent aucune altération macroscopique constante ; les congestions des méninges et des centres sont dues à l’asphyxie qui précède ordinairement la mort. Les modifications histologiques du tissu nerveux ont fait l’objet de nombreuses recherches; toutefois une description systématique ne saurait être tentée; il semble que les données acquises ne pourront être interprétées et coordonnées que lorsque les rapports des éléments anatomiques et des parasites pourront être déterminés.

Des altérations d’origine vasculaire sont toujours rencontrées (1 ) ; peu marquées et localisées en foyers dans les hémisphères, elles sont plus intenses au niveau des corps striés, du bulbe et de la moelle dorsale. Les lésions portent principalement sur les parois des capillaires; celles-ci sont infiltrées de leucocytes; les cellules endothéliales, les éléments musculaires et les cellules conjonctives de la tunique externe prolifèrent. Entre les couches épaissies et dissociées de la paroi, on trouve des masses hyalines ou colloïdes qui paraissent résulter d’une dégénérescence des globules rouges épanchés. Les cellules endothéliales gonflées renferment ellesmêmes des hématies et des granulations pigmentaires. Ces troubles portent de préférence sur la substance grise ; dans leur voisinage, des amas de cellules rondes forment des îlots entre les cellules nerveuses.

Les altérations des cellules nerveuses consistent en des défféné-

(1) Signalés dès 1874, par Balzer, dans le cerveau d’un homme enragé, ces troubles sont retrouvés et étudiés chez toutes les espèces par Benedikt, Nocard, Pfitz et Friedberger, Coats, Weller, Kolesnikoiï...

RAGE

resccnces inflammatoires, analogues à celles qui sont observées à la suite de diverses intoxications.

Schaffer(l) étudie six cas de rage de l’homme ; il signale, après Gamaleia, la présence de foyers disséminés de ramollissement et de nécrose, dans les cornes antérieures et postérieures et à la limite des cordons de Goll et de Burdach. Les cellules nerveuses, notamment au niveau de la corne antérieure, montrent des formes multiples de dégénérescence (atrophie pigmentaire, formation de vacuoles, dissolution granuleuse du protoplasma, dégénérations hyaline et fibrineuse). Il existe en certains cas des concrétions amyloïdes réparties dans les deux substances, surtout dans le voisinage des vaisseaux. Au niveau de la substance blanche, on observe souvent une hypertrophie du cylindre-axe, de la dégénérescence des gaines et des gouttes de myéline. Toutes les parties de la moelle sont infiltrées de leucocytes; il existe au niveau du bulbe des hémorragies périvasculaires. L’ensemble des lésions dénote une myélite aiguë, surtout marquée au niveau du segment de la moelle qui est en communication nerveuse avec le lieu de la morsure. Les recherches de Gianturco et de Orlovszky n’ajoutent rien aux constatations qui précèdent.

D’après Babes (2), les altérations les plus constantes sont rencontrées dans la substance grise qui entoure le canal cérébro-spinal, et dans les noyaux moteurs du bulbe et de la moelle. Ces lésions consistent d’abord dans l’hypérémie et dans l’accumulation, autour des petits vaisseaux, de cellules embryonnaires d’origine périthéliale ou migratrice, souvent avec le caractère d’une multiplication indirecte. « Les lésions des cellules nerveuses consistent dans des signes de prolifération et même dans la présence de plusieurs petites cellules au lieu d’une grande, ou dans une dégénérescence uniforme et souvent vacuolaire, avec réduction ou disparition du noyau, ou bien avec disparition de son réseau chromatique. Ces cellules renferment souvent du pigment. Souvent, des éléments ronds mononucléaires, plus rarement polynucléaires, de nature lymphatique, font invasion dans le protoplasme même de la cellule et remplissent les espaces lymphatiques péricellulaires dilatés, en formant de petits noyaux. La lésion de la substance médullaire est moins prononcée ; elle consiste surtout dans un œdème de la gaine myélinique des fibres nerveuses. »

Golgi (3) constate, chez le lapin inoculé avec le « virus fixe », que les altérations portent d’abord sur les endothéliums vasculaires, puis sur les cellules de la névroglie et, en dernier lieu, sur l’épithélium de l’épendyme.

(1) Schaffer. Contribution à ...l’histopathologie delarage humaine. Annales de l’Institut Pasteur, 1889, p. 644.

(2) Babes. Sur certains caractères des lésions histologiques de la rage. Id., 1892, p. 209 (avec bibliogr.).

(3) Goi.gi. Contribution à l'étude des aliénations histologiques du système nerveux dans lavage expérimentale. Archives ital. de biologie, 1887, p. 192. Ueber die pathologische Histologie der Rabies. Berl. klin. Wochenschr., 1894, p. 325.

Les noyaux des cellules se gonflent ; leurs contours s’effacent, tandis que la chromatine est plus apparente ; le stroma montre des pelotons étoilés et des stries équatoriales ; les accidents affectent plutôt les caractères de la karyolyse que ceux d’une karyomitose progressive. Les accidents sont constatés, au niveau de l’écorce du cervelet, cinq jours après l’inoculation, c’est-à-dire avant qu’aucun trouble fonctionnel soit constaté. Les cellules nerveuses montrent de nombreuses vacuoles, disséminées dans le corps cellulaire et dans les prolongements fibrillaires; ceux-ci prennent un aspect variqueux. Le protoplasma est devenu granuleux et le noyau est refoulé à la périphérie. Les cellules de la névroglic subissent la dégénérescence granulo-graisseuse. Ces troubles sont disséminés en foyers dans le cerveau et dans la moelle ; souvent, les parties voisines des foyers sont entièrement saines. Dans le cerveau, les cellules pyramidales sont altérées ; le panache protoplasmique disparaît et l’on ne trouve plus que la tige centrale et quelques courts rameaux, parsemés de nodosités formées par des boules de myéline. Les ganglions intervertébraux montrent des altérations constantes et identiques à celles de la moelle. Les troubles sont ceux de l’encéphalo-myélite aiguë ; sans être spécifiques, ils aflectent au moins des caractères particuliers, si on les considère dans leur ensemble et dans les procédés de leur évolution.

Germano et Capobianco (t) étudient les altérations de la moelle dans la « rage des rues » du chien et du lapin ; leurs constatations sont analogues à celles de Golgi. Il existe « une phlogose du tissu nerveux de la moelle épinière, affectant les éléments nerveux, le tissu interstitiel et les vaisseaux. ... La dégénérescence des cellules nerveuses aboutit, à travers des formes variées, à la disparition complète de l’élément... Le stimulus qui tend à détruire les éléments propres delà moelle (cellules et fibres) exerce une action favorable sur la névroglie qui devient hypertrophique et hyperplasique ».

Dans les glandes salivaires , EIsenberg (2) rencontre des troubles comparables à ceux du système nerveux central. Chez le chien, les lésions sont marquées sur la sous-maxillaire et la sublinguale; la parotide est peu altérée. Les glandes sont volumineuses, congestionnées ; le tissu interstitiel renferme de nombreuses cellules rondes dans le voisinage des capillaires et des cordons nerveux; certains lobules glandulaires sont envahis et effacés par une infiltration de leucocytes; les cellules sécrétantes, petites et granuleuses, renferment un ou plusieurs noyaux ; les cellules en demilune sont hypertrophiées et granuleuses; l'épithélium, refoulé par

(1) Germano et Capoitanco. Conlribulion à l'histologie pathologique de la rage. Annales de l’Fnstitut Pasteur, 1895, p. G25.

(2) Elsenberg. Die anatomischen Veriinderungen der Speicheldrüsen bei Wulhkrankheit der Hunde and Menschen. Centralbl. fur die medic. Wochenschr., 1881, p. 225.

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les leucocytes immigrés, subit la dégénérescence granulograisseuse.