MALADIE DES ANIMAUX SAUVAGES

(Bollinger).

En 1878, Bollinger (1) décrit, sous le nom de Wild-und Rinderseuchef une maladie épizootique qui décime les cerfs et les sangliers dans les parcs royaux des environs de Munich. Il signale les analogies de la maladie avec la fièvre charbonneuse, et aussi la transmission possible, par inoculation, au bœuf, au cheval, au porc, au mouton et au lapin.

L’affection est retrouvée depuis, en divers points, et étudiée par Franck, Friedberger, Hahn, Bonnet, Putscher, Hoffmann... Les travaux de Kitt, confirmés par ceux de Johne et de Hueppe, complètent l'étude expérimentale de la maladie.

Les formes observées chez les bovidés correspondent exactement à l’affection décrite plus loin sous le nom de septicémie hémorragique des

(1) Bollinger. Ueber eine neue Wild-und Rinclerseuche... München, 1878.

BARBONE DES BUFFLES 39

bovidés. Nous ne retenons ici que ce qui concerne la « Wildseuchc » de Bollinger.

L’agent de la contagion est une bactérie, morphologiquement identique à celle des affections précédentes.

La bactérie est pathogène pour de nombreuses espèces. Elle tue le bœuf, le cheval, le porc, le sanglier, le mouton, le daim, le cerf, le chevreuil, le lapin, la souris, le pigeon et les petits oiseaux. Le cobaye, le lièvre, la poule sont sur la limite de la réceptivité. Le rat, le canard, l’oie paraissent réfractaires.

La maladie a été observée, à l'état épizootique, sur les animaux sauvages entretenus dansles parcs de chasse, notamment sur les daims et les chevreuils.

Jusqu’ici la Wildseuche a été reconnue en Allemagne seulement. En outre des observations recueillies par Bollinger à Munich, la maladie est signalée par Klein, sur les chevreuils, dans les environs de Berlin (1889) ; elle est retrouvée depuis à diverses reprises. En 1895, 148 daims et 24 chevreuils succombent à une forme suraiguë dans le parc de Josephlust ( I fesse-Sigmaringen).

Étude clinique. — Les animaux sont tués parfois en quelques jours, à la suite d’une évolution septicémique; le plus souvent, la marche est plus lente et la mort est la conséquence d’une localisation pulmonaire.

Lésions. — Dans les formes à évolution rapide, on rencontre les lésions des septicémies de meme type. Les cavités renferment un transsudai séreux, rosé; les viscères et les muscles sont parsemés de petits foyers hémorragiques; des ecchymoses sont disséminées sur les séreuses et sur les muqueuses. L’intestin contient un liquide fortement coloré par le sang ; les parois sont épaissies par des hémorragies ; un exsudât séreux infiltre la couche sous-muqueuse (entérite hémorragique).

Étiologie. — Étude expérimentale. — La contagion ne joue qu’un rôle peu évident; les germes, répandus dans les sols, sont ingérés en même temps que les aliments ; ils pénètrent surtout au niveau de l’intestin.

Le rôle des sols est prépondérant ; des bactéries saprophytes acquièrent, sous certaines conditions de milieu et à certains moments, des propriétés pathogènes.

L’infection expérimentale est réalisée par l’inoculation sous-cutanée à de nombreuses espèces. Le lapin et la souris succombent en vingt-quatre heures environ. Le cheval , le bœuf , le porc , le cobaije, le pigeon sont tués en un temps variable suivant l’origine du virus.

L'ingestion des cultures provoque l'infection chez les espèces les plus sensibles comme le lapin et la souris.

§ 20. — « BARBONE » DES BUFFLES.

Le barbone est connu, depuis Metaxà, comme une maladie contagieuse des buffles, se traduisant par des symptômes fébriles aigus et par des engorgements œdémateux en diverses régions.

LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.

La nature de la maladie est restée longtemps méconnue ; la plupart des auteurs la considéraient, avec de Nanzio et Rigoni, comme une «angine charbonneuse», tandis que Tombari l’attribuait au miasme paludéen. Fauvet (1), qui observe la maladie dans la campagne de Rome, la distingue du charbon et il la considère comme un « typhus » spécial au buffle; peu après, Tamberlicchi (1865) émet une opinion analogue.

Les études de Oreste et Armanni (2) montrent que le barbone est dû à un microbe tout à fait semblable, quant à ses caractères morphologiques et biologiques, à celui de la Rinderseuche et des affections du même type.

En ces derniers temps, le barbone fait l’objet d’assez nombreux travaux. Piot (3) en Egypte, Sequens, Makoldy, Reischig, Havas, Gàl... en Hongrie, Ilubenet (4) dans les Indes néerlandaises, apportent d’importantes contributions à l’étude clinique de la maladie, tandis que von Ràlz complète son étude expérimentale.

Bactériologie. — Dans le sang et dans les tissus des animaux, le microbe se présente sous la forme d’une bactérie presque ronde, à pôles plus colorés, avec un espace clair central difficile à percevoir. Dans le sang des lapins, des cobayes et des rats inoculés, la bactérie s’allonge, prend une épaisseur de 1 ;jl environ, et l’espace central incolore devient plus apparent.

La coloration est obtenue avec toutes les couleurs d’aniline; la bactérie se décolore par le procédé de Gram.

Les cultures s’opèrent dans le bouillon, sur gélatine et surtout sur agar glycériné.

L’inoculation tue le buffle, le bœuf, le cheval, le porc, le cobaye, le lapin, le rat, la souris, le verdier... Le chien, le mouton, la poule et la grenouille sont réfractaires.

Espèces affectées. — La maladie n’est point spéciale au buffle , au moins en certaines régions. En Egypte, « son apparition est tout aussi spontanée sur le bœuf que sur le buffle et les perles sont aussi nombreuses chez les deux espèces » (Piot). En Hongrie, la contagion au porc est fréquemment constatée.

Les autres espèces animales sont à l’abri de la contagion naturelle.

Distribution géographique. — C’est en Italie que le barbone est surtout observé en Europe; il sévit à l’état enzootique dans les provinces de Salerne, de Rome, de la Terre de Labour et dans les Pouilles. Les pertes se chiffrent annuellement par plusieurs milliers de têtes; à Salerne seulement, la perte est de 600 animaux par an.

(1) Fauvet. Sur le barbone du buffle. Recueil de méd. vétér., 1854, p. 873.

(2) Obeste et Armanni. Studii e ricerche intorno al barbone dei bufali. Atti del R. Ist. d’incor. aile sc. uat., 1887, t. VI. Analyse in Annales de l'Institut Pasteur, 1887, p. 400.

(3) Piot. Le barbone du buffle. Bulletin de l’Institut égyptien, 1889, et brochure.

(4) IIubenet. Septichaemia haemorrhagica. Veeartsenijk. bladeu voor Nederl-Indië, t. IX, 1890, p. 248.

BARBONE DES BUFFLES. 41

En Hongrie , la maladie reste limitée à quelques comitats; les chiffres suivants indiquent le nombre des cas constatés.

Années 1892 1893 1894 1895 1896

Malades 237 153 357 20G 350

Morts 231 151 345 200 333

En Égypte , l’affection est connue dans le Delta sous le nom de khounnaq (étranglement) ; elle apparaît chaque année, tuant dans certains villages 30 et. 40 p. 100 des animaux.

Dans les Indes néerlandaises , le barbone sévit sous une forme épizootique extrêmement grave; de 1888 à 1891, les seules résidences de Bantam et de Batavia perdent 44 611 buffles, soit une moyenne annuelle de plus de 11 000 têtes (Penning) (1).

Étude clinique (2).

Symptômes. — Les buffles atteints se séparent du troupeau et cessent de manger et de ruminer ; ils grincent des dents; la tête reste baissée ; le regard est fixe et immobile. La température oscille entre 40-42 degrés. La peau est chaude et sèche. On compte 62-80 pulsations par minute ; le pouls est filant, petit, intermittent. La respiration est accélérée, pénible, râlante ; les naseaux sont fortement dilatés. La pituitaire nasale est cyanosée. La bouche est chaude ; la muqueuse présente une couleur rouge uniforme; la salivation est abondante.

Dans la région de la gorge apparaît une tuméfaction dure, chaude, douloureuse, qui s’étend ensuite pour gagner la face, la région parotidienne, le cou et l’épaule. La respiration est gênée, dyspnéique; un jetage muqueux jaunâtre s’écoule des narines; la langue, tuméfiée â sa base, est refoulée hors de la cavité ; parfois elle pend au dehors, tuméfiée et cyanosée.

Chez certains malades, la tuméfaction fait défaut (Fauvet, Birô) ou elle se présente en d’autres points: au ventre, au cou, à la face, sur un membre. Les engorgements sont produits par un exsudât gélatineux, jaune, dans le tissu conjonctif sous-cutané et intermusculaire. La région conserve l’empreinte du doigt; elle n’est jamais crépitante, comme dans le charbon symptomatique.

Ces symptômes ont une évolution très rapide; l’animal tombe sur le sol

(1) L’identité de la maladie des buffles de Java avec le barbone a été démontrée récemment par Hubenet.

II est probable que la maladie des buffles de la Cochinchine et de l'Annam, étudiée autrefois par Germain et récemment par Yersin, n’est autre que le barbone; toutefois, les renseignements fournis sont trop incomplets pour permettre l’assimilation.

Germain. Épizootie sur tes buffles en Cochinchine. Recueil de méd. vétér., 18G9, p. G65.

Yersin. Notes succinctes sur une épizootie des buffles... Archives de méd. navale, t. LXIV, 18D5, p. 49.

(2) St. von Ratz. Ueber die Barbonenkrankheit. Deutsche Zeitschr. fur Thiermed., t. XXII, 189G, p. 331. — Hubenet. Loc. cit., p. 248.

LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.

et meurt, avec des crampes et des convulsions. L’écoulement de la bave, la respiration dyspnéique, le météorisme précèdent de peu la mort. Quand la maladie se prolonge ail delà de vingt-quatre heures et que le mouvement fébrile diminue, on peut espérer la guérison.

La durée moyenne de l’évolution est de 12-24 heures; elle est souvent complète en 6-7 heures ; les animaux résistent rarement pendant 2-3 jours, tout à fait exceptionnellement pendant 6-8 jours. Le taux de la mortalité varie entre 70 et 96 p. 100 des malades.

Lad urée de l’enzootie, dans une localité, est de huit à dix jours.

Lésions. — Au niveau des œdèmes, le tissu conjonctif est considérablement épaissi ; il renferme un liquide rosé, qui se coagule au contact de l’air; les vaisseaux sont dilatés et remplis de sang. Le lissu intermusculaire et le médiaslin sont pareillement altérés. Les muscles ont une teinte pâle. Le péritoine est congestionné, recouvert parfois, au niveau de l’intestin, par des fausses membranes fibrineuses. Les ganglions sont tuméfiés, de couleur rouge brun sur la coupe. La rate est normale. Le foie et les reins se montrent congestionnés. — Le feuillet pariétal de la plèvre est ecchymosé ; les poumons sont engoués de sang ou œdématiés (1); la muqueuse de la trachée et celle du larynx revêtent une coloration rouge foncé; elle montre de nombreux foyers hémorragiques. Les cordes vocales, le voile du palais, la hase de la langue sont fortement œdématiés. Le cœur est mou ; des ecchymoses sont visibles vers le sillon auriculo-ventriculaire. — Dans les centres nerveux, on note seulement de la congestion généralisée, avec quelques raplus hémorragiques sous les méninges.

Les microbes spécifiques sont rencontrés en abondance dans les exsudats et dans le sang.

Étiologie et Pathogénie (2).

Modes de l’infection. — Toutes les parties de l’organisme envahi sont virulentes; le sang, les pulpes d’organes, la salive, l’urine, le lait, les déjections sont également infectants.

Les buffles jeunes sont surtout affectés; il est rare que des animaux âgés de plus de six ans soient affectés. Une première atteinte confère une immunité durable.

La maladie apparaît de préférence pendant la saison chaude ; en hiver, elle n’est guère constatée que sous une forme sporadique.

(1) Piot signale, en Égypte, la présence de lésions « simulant à s’y méprendre celles de la péripneumonie ». Les altérations sont localisées à la partie antérieure de chaque lobe. « Au milieu d’un encadrement grisâtre, formé par une infiltration séreuse de9 cloisons conjonctives interlobulaires, le tissu propre du poumon se montre congestionné, avec une teinte rouge cerise ; les travées acquièrent jusqu’à 0 ou 8 centimètres d’épaisseur. Les feuillets de la plèvre sont enflammés, mais ils n’ont pas contracté d’adhérences pseudo-membraneuses; l’épanchement pleural, franchement inflammatoire, ne dépasse guère un litre. »

(2) St. von Ratz. Loc. cit., p. 334, et Ueber die pathogène Wirkung der Barbonenbakterien. Centralbl. fur Bakter., t. XX,-189G, p. 289.

BARBONE DES BUFFLES.

Le rôle de la contagion est difficile à déterminer ; il esl admissible qu'elle s’effectue par l’intermédiaire des déjections virulentes. D’autre part, 1 infection directe par les sols joue un rôle étiogénique prépondérant ; le barbone apparaît toujours dans les mêmes localités; de préférence dans les sols humides (marais Ponlins, delta du Nil, îles de la Sonde); l’émigration des troupeaux arrête l’enzootie. Piot a établi qu’en Égypte 1 apparition de la maladie est liée aux variations du régime des eaux.

Modes de la pénétration du virus. — Le virus ingéré avec les aliments pénètre probablement au niveau des premières voies digestives. Les recherches de von Ràtz montrent que l’infection parla voie intestinale n est pas réalisable expérimentalement, alors qu’au contraire elle s’opère à coup sûr par effraction cutanée. Makoldy déjà croyait à une pénétration par la muqueuse buccale, au niveau des érosions produites par les lourrages durs et piquants. On s’explique ainsi l’apparition ordinaire des premières lésions à la gorge, dans le voisinage du point d’inoculation.

La transmission expérimentale est obtenue chez plusieurs espèces. Le buffle jeune est tué en 24-36 heures, par la souillure d’une plaie cutanée récente et par l’injection sous-cutanée de sang virulent ou d’une culture jeune. Le cheval , le bœuf le porc succombent à l’inoculation en 20- 48 heures. Le lapin est tué en 9-15 heures par l’inoculation sous-cutanée, en 24-32 heures par l’ingestion de matière virulente, en 2-4 jours par l'inoculation intra-pulmonaire. La souris, blanche ou grise, est tuée en 29-36 heures.

Le cobaye est très résistant ; à la suite de l’inoculation sous-cutanée, un abcès se développe; l’animal résiste ou meurt après deux semaines seulement. L’ingestion tue plus sûrement, en six jours environ. Les pigeons résistent dans la moitié des cas : ceux qui succombent sont tués en 24- 48 heures. Le mouton, le chien , la poule, le canard sont réfractaires (1).

Résistance du virus. — La résistance du virus a été étudiée par Oreste et Armanni. Dans le sang, la bactérie n’est détruite qu’en une heure, à une température humide de 95 à 100° et à une température sèche de 90°. L’action des antiseptiques sur le sang frais est la suivante, après douze heures de contact :

Détruisent la virulence :

Alcool à 87°.

Sulfo-carbonate de KO à 15 p. 100

Acide phénique à 2 p. 100

Essence de térébenthine.

Naphtaline à 2 p. 100

Acide salicylique en solution alcoolique à 1 p. 100

Potasse caustique à 20 p. 100

Acide sulfurique à 5 p. 100

Eau chlorée.

Acide sulfureux.

Xe détruisent pas la virulence :

Chlorure de sodium.... à satui’ation.

Permanganate de KO. . . à 5 p. 100

Acide thymique... à 1 p. 800

Acide salicylique en solution aqueuse à 2 p. 100

Acide borique à saturation.

Hyposulfite de soude... à saturation.

(1) Nous avons adopté ici les résultats de von Ràtz ; ceux-ci diffèrent un peu des indications données par Oreste et Armanni.

LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES.

Dans les cultures, la virulence se conserve pendant huit ou dix mois.

Atténuation du virus. — Immunisation. — L’action des hautes températures ne détermine aucun affaiblissement utilisable de la Arirulence. Parcontre, Oreste et Marcone (l)ont réalisé l’atténuation parla culture, en présence de l'air, à une température de 30-32°. On obtient ainsi un vaccin qui, inoculé au mouton et au buffle, confère l’immunité, à l’égard d’un virus fort qui tue à coup sûr les animaux témoins. Les inoculés ont un léger mouvement fébrile et une tuméfaction locale, mais ils ne cessent à aucun moment de manger et de ruminer.

Un second procédé d’atténuation consiste à faire passer le virus à travers l’organisme du pigeon. La virulence diminue ainsi rapidement. La vaccination des buffles est obtenue par trois inoculations, pratiquées à quelques jours d’intervalle, avec le sang des pigeons infectés.

Prophylaxie.

Les règles prophylactiques applicables sont identiques à celles qui sont indiquées pour la septicémie des bovidés. Les localités infectées devront être évacuées, autant que possible, pendant les saisons dangereuses. Les aliments de provenance suspecte seront rejetés; l’accès des ruisseaux, des étangs, des mares,... sera interdit aux animaux.

Législation. — En Italie , le barbone figure au nombre des maladies donnant lieu à la déclaration. Aucune mesure spéciale n’est prévue.

Hongrie. — Un ordre, en date du 2 décembre 1891, étend à la maladie des buffles les dispositions générales de la loi sanitaire. Une circulaire de 1894 applique les mêmes règles aux porcs contaminés.

Égypte. — Les mesures sanitaires prescrites pour les maladies charbonneuses sont étendues au barbone.

g 21. — PNEUMONIE INFECTIEUSE DES CHÈVRES(2).

En 1881, Hutcheon observe au Cap une pneumonie contagieuse qui sévit sur des chèvres importées d 'Angora ; en 1889, la maladie est retrouvée dans l'Inde anglaise, par Steel. C’est, à coup sûr, la même affection qui est étudiée en 1896, par Nicole et Rêfik-bey, sous Je nom de « pneumonie des chèvres d’Anatolie » (3).

(1) Oreste et Marcone. Esperimenti sulla vaccinazione del barbone bufalino. Atti del Ministero d’Agricoltura, 1889. Risultati delta vaccinazione del barbone bufalino a scopo profilallico. Atti del R. Istituto d’incorrag., 1891.

(2) Hutcheon. Conlagious pleur o-pneumonia in Angora goals. The Yeterinary Journal, t. XIII, 1881, p. 171. — Steel. Report on a fatal disease among goals in the district of Khandeish. Id . , t. XXIX, 1889, p. 153. — Hutcheon. Conlagious pleur o-pneumonia in goals al Cape colony . Id., id., p. 399. — Nicole et Rêfik-bey. La pneumonie des chèvres d'Anatolie. Annales de l’Institut Pasteur, 1896, p. 321.

(3) Nous considérons comme entièrement différente la pleuro-pneumonie des chèvres