PNEUMONIE INFECTIEUSE DES CHEVRES
Bactériologie. — Le microbe de la pneumonie des chèvres est immobile, surlout aérobie ; il se présente dans les cultures sous les formes de diplocoque, de bactérie ovoïde ou de bacille; les éléments sont isolés ou associés en chaînettes.
La culture est abondante et rapide dans les bouillons ; elle est pauvre et lente sur gélatine] sur gélose, on obtient des colonies isolées, en gouttes de rosée, moins transparentes que celles du pneumocoque. Le lait n’est pas coagulé. Pas de développement sur la pomme cle terre.
L’inoculation est pathogène pour la chèvre, le veau, le lapin, le cobaye, la souris. Le chien est réfractaire.
Répartition géographique. — La maladie sévit à l’état permanent dans l’Asie centrale et occidentale; les pertes qu’elle cause sont considérables. D’après Steel, qui l’observe dans le district de Khandeish, les moutons seraient également frappés. En Anatolie, la pneumonie est fréquente dans les localités éloignées de la côte.
L’épizootie du Cap est due à l’importation, en décembre 1880, d’un troupeau de chèvres provenant d’Angora. Les animaux sont vendus à divers fermiers et la maladie est ainsi répandue; plus de 12 000 chèvres succombent. Les moutons restent partout indemnes. En octobre 1881, l’abatage général des animaux contaminés est ordonné, sur la demande des fermiers eux-mêmes; 6 640 chèvres sont sacrifiées. La pneumonie n’a plus été observée au Cap depuis cette époque.
Étude clinique.
Symptômes. — Le premier signe constaté est la toux, accompagnée d’un jetage muqueux. Les malades, affaiblis, restent en arrière du troupeau. L’appétit est faible ; la température oscille entre 40°, 5-4*2°. L’examen du thorax révèle de la matité, du souffle tubaire et des râles crépitants. A une période avancée, la respiration est dyspnéique ; la langue est sortie de la bouche ouverte; les muqueuses ont une teinte violacée. L’avortement est une complication fréquente. Il n’existe pas, en général, de signes d’entérite.
La durée de l’évolution est de dix jours en moyenne ; alors que la maladie se prolonge un peu, des paralysies précèdent la mort.
Les quatre cinquièmes au moins des malades succombent.
Lésions. — Les altérations sont localisées sur le poumon. Au début, il existe des noyaux multiples de pneumonie lobulaire, développés de préférence dans les parties inférieures des lobes. Ces foyers se réunissent ensuite pour constituer une zone de pneumonie lobaire, unilatérale ou bilatérale, avec prédominance constante d’un côté. Le poumon est volumineux, dense, friable, de couleur rouge brun. Sur la coupe, les parties
observée en Allemagne par Pusch, Flolzeiidorff, Storch, et en France par Leclainche.
A cette dernière forme, nous rattachons le bou-frida des chèvres d’Algérie. (V. Pleuropneumonie DE LA CHÈVRE.)
LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.
malades ont un aspect marbré, avec des teintes allant du rouge violacé au gris rosé ; la surface de section est sèche et granuleuse. Les bronches renferment une spume incolore ou de petits cylindres fibrineux.
La plèvre est tapissée de fausses membranes au niveau des lobes hépatisés. Elle renferme un liquide citriu, peu abondant. Les ganglions bronchiques ne sont pas modifiés.
L’étude histologique des lésions pulmonaires montre des lésions d’hépatisation rouge ou d’hépatisation grise au début, tout analogues à celles de la pneumonie fibrineuse de l'homme (Nicole et Rêfik-bey).
Les viscères abdominaux et les autres organes sont sains.
Étiologie. — Étude expérimentale.
Le microbe est rencontré seulement dans le poumon hépatisé et dans le jetage. 11 n’est présent ni dans le sang, ni dans les viscères.
La pneumonie se communique sans doute par l’intermédiaire du jetage virulent. La transmission au mouton, signalée par Steel, d’après les renseignements fournis par les indigènes, n’a été observée ni au Cap, ni en Anatolie. Les veaux sont également réfractaires.
La transmission expérimentale à la chèvre est obtenue par certains modes seulement. L’inoculation sous-cutanée, même avec des cultures actives, n’amène la mort qu’à la longue et en provoquant des paralysies; l’inoculation d’une émulsion de poumon hépatisé ne tue qu’exceptionnellement. L’inoculation intra-trachéale est sans effet. L’injection directe, dans le poumon, tue rapidement si l’on additionne les cultures d’acide lactique ou si l'on emploie des liquides très virulents. L’inoculation intrapéritonéale (2 c. c. de culture) tue un chevreau en sept jours, par péritonite purulente. L’inoculation intra-veineuse tue en quelques heures. — Le veau est tué par un virus renforcé seulement. La souris , le pigeon , sont tués en 10-24 heures ; le lapine! le cobaye succombent en quelques heures à l’inoculation intra-péritonéale.
La bactérie perd rapidement sa virulence dans les cultures ; elle est tuée en quinze minutes à 58°.
L’inoculation sous-cutanée d’une faible quantité de virus confère à la chèvre un certain degré de résistance; il en est de même de l’inoculation intra-pulmonaire. L’immunisation par des virus vaccins serait sans doute réalisable (1).
Prophylaxie. — L’exemple de l’invasion delà maladie au Cap montre les dangers de l'importation des malades; les chèvres de provenance asiatique doivent être considérées comme suspectes.
Dans un milieu infecté, l’abatage total des troupeaux envahis constitue
(I) Au Cap, flutcheon, croyant à l’existence de la péripneumonie véritable, a pratiqué des milliers d'inoculations suivant la technique de Willeins(V. Péripneumonie). Les résultats obtenus par les inoculations préventives sont très encourageants. Loc. cit., p. 400.
