PNEUMO-ENTÉRITE DU MOUTON
La maladie est observée en 1889, par Galtier, dans les Basses- Alpes ; elle est retrouvée en 1891 et 1895, dans le Limbourg belge, par Liénaux, et en 1896, dans le Tarn, par Conte.
Il est certain que l'affection, habituellement méconnue dans sa nature, sévit en de nombreuses régions. Galtier Ta reconnue plusieurs fois à l’abattoir de Lyon et aussi dans des lésions envoyées d’Algérie (Oran).
Les troupeaux envahis sont menacés d’une destruction complète.
Bactériologie. — La bactérie est immobile; elle présente des dimensions un peu supérieures à celles du microbe du choléra des poules; souvent, deux ou trois éléments sont réunis bout about.
Les cultures sont obtenues sur divers milieux. Les bouillons neutres, peptonisés ou non, sont troublés en vingt-quatre heures; sur gélatine, des colonies blanches se développent ; sur gélose, la culture forme rapidement une pellicule épaisse, grise, crémeuse. Le lait n’est pas coagulé.
Les suites de Tinoculation varient suivant l’origine des bactéries.
Étude clinique.
Symptômes. — La pneumo-cntérite du mouton évolue tantôt sous une forme aiguë (Galtier, Conte), tantôt sous une forme nettement chronique (Liénaux).
à) Forme aiguë. — Le malade cesse brusquement de manger et de ruminer; il est somnolent et reste longtemps couché. La respiration est accélérée, dyspnéique; un jetage sanguinolent s’écoule des narines ; les muqueuses prennent une teinte rouge foncé; des plaques rouges, puis violacées, apparaissent à la face interne des cuisses, aux ars, au périnée... La température atteint 42°. Le ballonnement de l’abdomen est fréquent ; après un ou deux jours, des signes d’entérite diarrhéique se manifestent. A l’auscultation de la poitrine, on constate des signes de congestion pulmonaire et, un peu plus tard, de la broncho-pneumonie.
(1) Galtier. Pneumo-entérite du porc, sa transmission au mouton. Journal de méd. vétér., 1889, p. 58 et 113. La pneumo-entérite du porc est transmissible au mouton et à la chèvre. Id., 1890, p. 481. — Liénaux. Élude dune pneumonie enzoolique du mouton. Annales de méd. vétér., 189G, p. 625. — Conte. Sole sur une septicémie hémorragique du mouton. Revue vétér., 1897, p. 516
LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.
L’évolution est toujours rapide ; parfois l'animal succombe en quelques instants ; il paraît inquiet, tombe sur le sol et meurt après une courte agonie. Le plus souvent, la mort arrive après 6-12 heures; exceptionnellement, la maladie se prolonge pendant 2-3 jours.
b) Forme chronique. — Le seul signe constaté pendant la première période consiste en une toux rauque, qui se produit de loin en loin. Plus tard, on constate de l’irrégularité des mouvements respiratoires et un soubresaut très apparent du flanc. L’auscultation et la percussion ne donnent que peu d’indications, en raison de la localisation des lésions dans les parties antérieures.
Après quelques semaines, la toux devient grasse, on constate du jetage, peu abondant, muco -purulent. Les fonctions digestives ne sont pas troublées ; néanmoins l’animal maigrit. La température oscille entre 39°, 8 et 41°.
Dans une dernière période, l’appétit disparaît; la diarrhée survient et le malade succombe.
La durée de l’évolution varie entre quatre à six mois chez les jeunes moutons; les adultes résistent pendant huit à douze mois.
Lésions. — Dans la forme aiguë, les lésions sont surtout congestives et étendues à tous les tissus. La cavité abdominale
renferme une sérosité rosée, trouble; le péritoine est couvert de suffusions sanguines et parfois d'exsudats fibrineux. La muqueuse de la caillette et celle de l’intestin grêle se montrent congestionnées, épaissies, parsemées de taches hémorragiques. La rate est molle, de volume normal. Le foie est volumineux, mou, friable. Les reins sont congestionnés, hémorragiques dans la zone corticale. Tous les ganglions lymphatiques de la cavité sont tuméfiés et succulents.
La cavité thoracique contient un liquide clair ou visqueux, mélangé de flocons fibrineux. La plèvre, simplement congestionnée en certains cas, est recouverte en d’autres par des fausses membranes jaunâtres. Les poumons, congestionnés dans toute leur étendue, présentent, lors d’évolution subaiguë, des lésions de broncho-pneumonie; les foyers sont localisés ordinairement dans les parties antérieures; le tissu est hépatisé, de couleur rouge foncé; les travées interlobulaires épaissies dessinent des arborisations à la surface. L’aspect de la surface de coupe rappelle celui du poumon des bovidés dans la péripneumonie.
Le myocarde est décoloré, piqueté de foyers hémorragiques; le sang est entièrement coagulé.
Les lésions de la forme chronique portent exclusivement sur le
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poumon ; elles consistent en des foyers étendus de pneumonie lobaire.
Les lobes antérieurs sont atteints de préférence; à ce niveau, des fausses membranes établissent des adhérences entre les feuillets pleuraux. Le tissu est hépatisé, extrêmement friable; la coupe a « un aspect lobulé, comme si la substance se décomposait en de nombreux grains d’un gris mat, séparés par des zones plus claires ou rosées ». En certains points existent des foyers d’induration scléreuse ou de dégénérescence caséeuse. Les bronches renferment un exsudât purulent. Les ganglions bronchiques sont sains.
L’étude histologique du poumon révèle les altérations de l’hépatisation grise.
Diagnostic. — Les formes à évolution rapide simulent la fièvre charbonneuse ; le diagnostic différentiel serait basé sur les caractères du sang et surtout sur les résultats de l’examen bactériologique. Lors d évolution lente, la maladie devra être différenciée des broncho-pneumonies parasitaires par l’examen du jetage. Les caractères des lésions pulmonaires permettront facilement le diagnostic sur le cadavre.
Étiologie. — Étude expérimentale.
La virulence est étendue à toutes les parties de l’organisme lors d’évolution aiguë ; elle reste limitée aux régions affectées du poumon et au contenu des bronches dans les formes chroniques.
La contagion s’exerce facilement dans la forme aiguë; 40 à 80 p. 100 des animaux exposés sont atteints; la transmission s’opère beaucoup moins sûrement lors d’évolution lente. La maladie est observée de préférence en hiver, alors que les troupeaux sont enfermés dans les étables. Les véhicules probables du virus sont les aliments et les litières, souillés par les déjections et par le. jetage virulents. Galtier a montré que la bactérie conserve « pendant un certain temps ses propriétés dans les fumiers, dans les eaux, sur les sols humides ».
Dans l’enzootie observée par Galtier, la maladie a été communiquée à des moutons par des porcs affectés de pneumo-entérite ; la contagion s’exerça ensuite à d’autres troupeaux de moutons.
Il est probable que, comme pour les autres septicémies hémorragiques, la pneumo-entérite du mouton procède aussi de l'infection directe par les bactéries saprophytes des sols et que la maladie est importée dans les bergeries avec les aliments.
Nocard et Leclai.nche. — 2e édit. 4
LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.
Les bactéries possèdent des propriétés différentes suivant leur origine. Alors que le microbe isolé par Galtier tue, par inoculation, le cheval, l’âne, le veau, le mouton, la chèvre, le chien, le pigeon, la poule, le lapin, le cobaye, la bactérie trouvée par Conte tue seulement le lapin, le cobaye et la souris; Liénaux réussit à tuer le cobaye et la souris; le lapin est sur la limite de la réceptivité.
Le virus est stérilisé en quinze minutes à 50°, en dix minutes à 58°. La dessiccation le détruit en 24-48 heures. L’acide phénique à 1 p. 100, la créoline et le lysol à 1 p. 100, le sulfate de cuivre à 1 p. 100 stérilisent en moins de deux minutes (Liénaux). La congélation à — 4° n’altère pas la virulence (Galtier).
Prophylaxie. — La contamination des moutons par les porcs infectés, démontrée par Galtier, sera facilement évitée par la séquestration des malades.
Dès l’apparition de la pneumo-entérite dans un troupeau de moutons, il convient de sortir des locaux infectés les animaux sains; ceux-ci sont divisés en petits lots et étroitement surveillés.
Alors que l’origine de la contagion est indéterminée, il y a lieu de prévoir une infection par les fourrages. On change les moutons de pâturage; on donne autant que possible des fourrages de provenance différente.
La désinfection des habitations, l'enfouissement des fumiers, l’assainissement des mares sont toujours indiqués.
§ 23. - PLEUROPNEUMONIE SEPTIQUE DES VEAUX (1).
La maladie est signalée, en Hollande, en 1886 ; Poels, qui l’étudie au double point de vue clinique et expérimental, détermine l’agent essentiel de l’infection. Jensen, dans le Jutland, Liénaux, en Belgique, retrouvent successivement la maladie. Galtier l’observe dans le centre de la France, où elle est désignée sous le nom de « mal delà courade » ; il lui consacre de nombreuses recherches et il apporte de nouveaux documents qui complètent l’histoire de l’affection.
C’est probablement la même maladie qui était observée et décrite dès 1884, par Perroncito, chez les veaux et les porcelets (2).
(1) Poels. Septische Pleuro-pneumonie der Kalber. Fortschr. der Medicin, t. IV, 188G, p. 388. — Jensen. Uebereine der liinderseuche ühnliche Kalberkrankheit, Monatsh. fur Thierh., t. II, 1890, p. 1. — Liénaux. De la pleuropneumonie septique des veaux. Annales de méd. vét., 1892, p. 465. —Galtier. De la pneumo-entérite septique des veaux. Broch., Paris, 1894.
(2) Perroncito, Sulla pneumonite dei neonali bovini e suini. Torino, 1884.
PLEUROPNEUMONIE SEPTIQUE DES VEAUX.
Bactériologie. — On rencontre, clans le sang et au niveau des lésions spécifiques, une bactérie ovoïde, se présentant isolée ou en chaînettes formées de deux, trois ou quatre éléments.
La bactérie possède les mômes affinités colorantes et la môme forme que celle du choléra des poules. Elle est facultativement anaérobie.
La culture s’opère rapidement dans les bouillons de poule et de veau, simples ou glycérinés; en quelques heures, à 37°, le bouillon est uniformément troublé, puis un dépôt s’opère et le liquide reprend sa transparence. Sur gélatine, en surface, on voit évoluer de petites colonies rondes, de couleur gris blanc, qui se réunissent ensuite; par piqûre, des colonies blanches se développent, jusque dans lesparties profondes; la gélatine n’est pas liquéfiée. Sur agar et sur pomme de terre, le développement est rapide et donne une couche gris jaunâtre.
L’inoculation tue le veau, la chèvre, le porc, le lapin, le cobaye, la souris. Le mouton est infecté sous certaines conditions. Le cheval et le chien sont réfractaires.
Espèces affectées. — Répartition géographique. — La
contagion naturelle paraît être restreinte au veau, au chevreau et au porcelet. Galtier a observé cependant des formes bénignes chez les ruminants adultes et chez les porcs (1).
L’aire géographique de la maladie est illimitée. La pleuropneumonie est signalée à la fois en Italie, en Belgique, en Hollande, en Danemark; Galtier l’a observée dans le centre et le sud-ouest de la France, « où elle sévit avec une réelle gravité ». Imminger la retrouve en Bavière et Beresoff en Bussie, dans le gouvernement de Saratoff.
