III. — Diagnostic
La pleuropneumonie septique simule surtout la péripneumonie ; elle est différenciée par la rapidité de l’évolution, au moins chez certains animaux. La bronchite vermineuse est suffisamment caractérisée par la toux, forte et quinteuse, par le jetage et par l’absence des symptômes généraux. Les symptômes locaux de pleuropneumonie font totalement défaut dans la septicémie des veaux.
Les lésions pulmonaires rappellent de très près celles de la péripneumonie et le diagnostic post-mortem présente encore quelque difficulté. L’examen bactériologique des frottis, recueillis au niveau du poumon ou des ganglions, constitue un procédé rapide de différenciation.
Étiologie. — Étude expérimentale.
Matières virulentes. — La bactérie pathogène se trouve dans le sang et elle envahit par conséquent toutes les parties de l’organisme ; tous les produits de sécrétion ou d’excrétion sont également virulents. Dans les formes chroniques seulement, le virus est localisé au niveau des lésions spécifiques.
Réceptivité. — La réceptivité est surtout marquée chez les veaux, pendant les quatre ou cinq premiers mois; la résistance augmente ensuite avec l’âge. L’immunité n’est pas sûrement conférée par une première atteinte.
Modes de la contagion. — La maladie procède à la fois de l'infection et de la contagion. Il n'est pas douteux que, comme l’exprimait Poels, la bactérie ne soit un parasite facultatif, abondamment cultivé dans certains sols ; elle pénètre dans les organismes avec les fourrages, soit par les voies respiratoires, soit par les voies digestives. Galtier a retrouvé la bactérie dans les fourrages distribués à des animaux infectés ; il a démontré expérimentalement le rôle pathogène des poussières dégagées des fourrages, alors qu’elles sont introduites dans les voies respiratoires (1).
(J) Galtier. Nouvelles preuves tendant à établir que la pneumo-entérite des veaux est déterminée par l'inhalation de poussières... Journ. de méd. vétér., 1894, p. 05.
PLEUROPNEUMONIE SEPTIQUE DES VEAUX.
La contagion joue également un rôle ; cependant il semble que les microbes aient perdu de leur virulence par un premier passage dans les organismes. La transmission est facilitée par les souillures des aliments, au contact des déjections virulentes. D’après Galtier, la maladie serait aussi le résultat d’une infection, pendant la vie fœtale, par des mères affectées de lésions chroniques.
Modes delà pénétration du virus. — L'infection expérimentale est réalisée par divers modes. L’inoculation sous-cutanée tue la souris en 50-60 heures ; chez le lapin et le cobaye on provoque, suivant la dose inoculée et la virulence des bactéries, soit la mort après un temps très variable (un à quarante jours), soit un simple accident local. L’ingestion ne provoque qu’exceptionnellement la maladie chez le lapin et chez le cobaye; les produits très virulents tuent seuls, en vingt-quatre heures environ. La pénétration dans les voies respiratoires est un mode plus sévère ; l’inoculation dans la trachée ou dans le poumon tue rapidement le veau, le mouton, la chèvre, le porc, le lapin et le cobaye; dans tous les cas, on constate des lésions pleurales et pulmonaires étendues. L’inoculation intra-veineuse tue le lapin, en quelques heures ou après plusieurs jours seulement, avec des lésions hémorragiques disséminées. Injectées directement dans la plèvre ou dans le poumon, les bactéries provoquent une inflammation aiguë de la séreuse et une infection généralisée chez le veau (Poels), le lapin et le cobaye. L'inoculation intra-oculaire au lapin provoque seulement des accidents locaux (Galtier).
Pathogénie. — Introduite par le poumon ou par l’intestin, la bactérie pénètre rapidement dans le sang et elle cultive dans les parenchymes. Le passage au fœtus est fréquent chez le lapin, le cobaye, la brebis et la vache.
Les microbes agissent sur l’organisme par l’intermédiaire de produits solubles. Galtier a provoqué, chez des lapins et des cobayes, les symptômes de la pleuropneumonie et la mort, en leur injectant des cultures stérilisées par le chauffage. Le passage sur le filtre Chamberland arrête les matières toxiques.
Comme dans les autres septicémies hémorragiques, on constate chez les malades, soit des phénomènes généraux d’intoxication rapide, soit des accidents locaux de dégénérescence caséeuse.
Résistance du virus. — Le virus se montre très résistant aux divers agents. Il résulte des recherches de Galtier que, dans les
LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES.
cultures, au contact de l’air, la virulence s’atténue seulement à partir de six à huit mois; la dessiccation prolongée a le même effet. Les cultures jeunes sont détruites par Y ébullition, prolongée pendant deux minutes, alors que les cultures vieilles (plus de neuf mois) résistent à cette action.
Les antiseptiques les plus efficaces sont l’eau iodée, l’eau bromée, les solutions à 4 p. 100 d’acide sulfurique, d’acide chlorhydrique, d’acide phénique, et la solution à 1 p. 1000 de sublimé.
Modifications de la virulence. — Immunisation. — Il existe de nombreux degrés dans la virulence, suivant la provenance des bactéries. Des microbes affaiblis par un long séjour en culture sont renforcés par des passages successifs sur le lapin et le cobaye.
L’inoculation de cultures vieilles et atténuées ne provoque que des accidents peu graves ; elle ne confère pas l’immunité.
Galtier immunise le lapin et le cobaye par l’inoculation de cultures stérilisées par le chauffage à 100° pendant cinq minutes. Il obtient un vaccin, en stérilisant les mêmes cultures par l’essence de térébenthine. Ces résultats expérimentaux ne sauraient être étendus encore à la prophylaxie de l’affection.
D’après Jensen, les poules qui ont été inoculées avec la bactérie de la pleuropneumonie possèdent l’immunité contre le choléra des poules.
Traitement. — Prophylaxie.
Les médications conseillées n’ont qu’une efficacité douteuse. On prescrira, dans les formes aiguës, les sinapismes, les inhalations phéniquées, l'administration d’antiseptiques dans les breuvages, la crème de tartre...
Les indications prophylactiques sont analogues à celles qui sont applicables aux affections similaires. Les fourrages et les eaux de provenance suspecte seront réservés aux animaux adultes; les veaux non sevrés seront entretenus sur des planchers et tenus parfaitement propres. On évitera la contagion par l’isolement des malades, la désinfection des étables sera assurée par des arrosages avec la dilution d’acide sulfurique ou avec la solution acide de sublimé.
SEPTICÉMIE HÉMORRAGIQUE DES BOVIDÉS.
§24.— SEPTICÉMIE HÉMORRAGIQUE DES BOVIDÉS.
Rinderseuche ; Pneumo-entérite.
Nous réunissons sous cette dénomination toutes les infections des bovidés adultes dues à la bactérie ovoïde, c’est-à-dire la « Rinderseuche » de Hueppe et de Kitt, la « septicémie » de Piana, les formes aiguës et chroniques de la « pneumo-entérite » de Galtier et de Mesnard, la « broncho-pneumonie infectieuse » de Nocard, la « septicémie hémorragique » de Guillebeau, la prétendue « cornstalk disease » de Billings.
Historique. — En 1878, Bollinger décrit, sous le nom de « Wild-und Rinderseuche », une maladie qui frappe à la fois les animaux sauvages et les bovidés. Classée parmi les septicémies hémorragiques par Hueppe, l'affection est bien étudiée, en 1887-1888, par Kitt (1), au point de vue clinique eL expérimental. Elle est souvent constatée depuis, chez les bovidés, par les vétérinaires allemands (Frank,... Reuter).
En France, Galtier (2) retrouve la bactérie ovoïde dans les poumons d’un bœuf algérien ; il considère la maladie comme une « pneumoentérite », analogue à celles du porc et du mouton. En Italie, Piana (3) démontre la présence du même microbe dans plusieurs enzoolies d’une affection simulant la Nièvre charbonneuse ; il étudie les propriétés biologiques et la résistance du virus.
Dès 1888, Billings (4) affirme que la « maladie du maïs-fourrage », Irès répandue dans la région de l’ouest des États-Unis, est liée à la présence d’une bactérie ovoïde à espace clair central. En 1891, Nocard (5) retrouve le même microbe dans des lésions, analogues à celles de la péripneumonie, rencontrées chez des bœufs américains sacrifiés à l’abattoir de la Villette ; il émet l’opinion que les altérations constituent peut-être un reliquat de la « corn-stalk disease » de Billings. Dans un volumineux travail, publié en 1892, Billings (6) confirme celte hypothèse ; il expose longuement la pathogénie de l’affection, les formes diverses qu’elle peut affecter et les altérations qu’elle provoque (7).
(1) Kitt. Mittheilungen ueber neue Vorkommnisse von Seplicaemia haemorrhagica in Bayern. Jahresb. der k. Thierarzneischule in München pro 1887-1888. Leipzig, 1889, p. 65.
(2) Galtier. Pneumo-enlérite d’un bœuf africain. Journal de mëd. vétér., 1891.
(3) Piana. Osservazioni ed esperimenli sopra il microor g anismo di una affezione dei bovini... Clinica veterin., 1889, p. 197 et 246.
(4) Billings. Report on the work of the Laboratory of Nebraska for the year 1888.
(5) Nocard. Broncho-pneumonie infectieuse des bœufs américains. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vét., 1891, p. 424.
(6) Billings. The Corn-fodder disease... 1 vol., 1892.
(7) Dans ce travail, Billings semblait démontrer la nature microbienne de la « corn-stalk disease », maladie anciennement connue aux États-Unis et observée sur les bovidés après l’ingestion des fanes du mais. 11 était théoriquement admissible que l’infection
LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.
La septicémie des bovidés est retrouvée en France par Mesnard (1), en Suisse par Guillebeau (2), en Danemark par Jensen (3 , en Sicile par Sanfelice (4). Elle est longuement étudiée, dans les Indes néerlandaises, par les vétérinaires hollandais van Eecke et Fischer (5), et dans les Etats-Unis par Smith (6).
En 189(3, Leclainche (7) constate à nouveau l'affection dans le sud-ouest delà France et il opère, entre les diverses formes étudiées déjà, la synthèse que nous consacrons ici.
Bactériologie. — Le microbe spécifique se présente sous la forme d’une bactérie mobile, ovoïde, mesurant à peine 1 g de longueur sur 0 ;j. 4-0 [j. 5 d’épaisseur.
La culture s’opère facilement dans les bouillons , neutres ou légèrement alcalins, au contact ou à l’abri de l’air. La réaction du liquide n’est pas modifiée; le lait n’est pas coagulé. Sur gèlatinepeptone, la culture, peu abondante, donne une mince couche bleuâtre, translucide, festonnée sur les bords, en forme de feuille de fougère; la gélatine n’est pas liquéfiée. Sur gélose , la culture est rapide, sans caractères spéciaux. Sur pomme de terre , la croissance est pénible ; il se produit une mince pellicule grisâtre, humide, à bords mal délimités.
Les suites de l’inoculation aux diverses espèces sont très
s’opérât de préférence dans ces conditions et, dans notre première édition, nous avons décrit, parmi les septicémies hémorragiques, la maladie du maïs-fourrage, à laquelle nous avons rapporté la broncho-pneumonie infectieuse rencontrée par Nocard sur les bœufs américains.
Les recherches de .Moore montrent que la véritable « corn-stalk disease » est une intoxication, tout indépendante de la bactérie ovoïde. 11 n’y a donc à retenir des travaux de Billings que la constatation, aux États-Unis, de la septicémie hémorragique des bovidés.
Voyez : Veranus A. Moore. An investigation into the nature, cause and means of preventing the corn-stalk disease ( toxaemia maïdis ). Report from U. S. Board of Agriculture, bulletin n° 10, p. 9. Washington, 1896.
(1) Mesnard. Étude sur la pneumo-entérite infectieuse des fourrages dans l'espèce bovine. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétér., 1893, p. 317.
(2) Guillebeau. Cas de septicémie hémorragique chez le bœuf. Annales de micrographie, t. VI, 1894, p. 195.
(3) Jensen. Om en miltbrandagtig Sygdom hos Unkvüget. Maanedskr. for Dyrlaeger, t. I, 1889, p. 1.
(4) C’est la forme œdémateuse de la septicémie que Sanfelice observe en Sicile sur les bœufs et sur les porcs, et qu’il assimile au barbone du buffle.
Sanfelice, Loi et Malato. Die Barbonekrankheit der Rinder und Schweine in Sardinien. Centralbl. fur Bakter., t. XXII, 1897, p. 33.
(5) Van Eecke. Septichümia hamorrhagica onder den veestapel in Nederlandsch-Indië, Geneeskundig Tijdschrift voor Nederl. -Indien, t. XXI, 1892, p. 304 et 405. Pectorale vorm van septichümia hamorrhagica. Veeartsenijk. bladen voor Nederl-Indië, t. IX, 1895, p. 300. — Fischer. Exanthematische vorm van septichümia hamorrhagica ( sakit ngorok ). Id., t. X, 1896, p. 192.
(6) Sjiitii. Notes on sporadic pneumonia in caille.... 12lh and 13th Reports of the Bureau of animal industry for 1895 and 1896. Washington, 1897, p. 1 1 9 .
(7) Leclainche. La pneumo-entérite des bovidés. Revue vétér., 1896, p. 645.
SEPTICÉMIE HÉMORRAGIQUE DES BOVIDÉS.
variables suivant l’origine des bactéries. Alors que certaines variétés tuent tous les animaux, d’autres possèdent une virulence limitée à quelques espèces.
Répartition géographique. — L’aire géographique de la septicémie des bovidés est illimitée.
En France , elle a été constatée déjà sur tous les points (Nocard) et il est certain que la maladie reste habituellement confondue avec d’autres affections (1). On peut prévoir que les pertes causées sont considérables. En Allemagne, la « Rinderseuche » est signalée aussi en toutes les provinces, de la Bavière (Engel, Pulscher) en Silésie (Tappe). En Danemark, en Italie et en Suisse l’affection est également observée (Jensen, Piana, Guillebeau). La présence de la septicémie en Algérie est démontrée par Galtier. Sa fréquence dans Y Amérique du Nord est établie par les constatations de Billings et de Nocard.
En tous ces pays, la maladie sévit sous la forme d’enzooties limitées ou sous un type nettement sporadique.
Dans les Indes néerlandaises la septicémie affecte le caractère d’épizooties extrêmement redoutables ; c’est par milliers que succombent les bovidés et les buffles à Java et à Sumatra.
La maladie se présente sous deux formes cliniquement distinctes : l'une, accompagnée d’œdèmes superficiels, est dite forme œdémateuse (2); l’autre, caractérisée par des accidents pulmonaires, est dite forme peclorale.
a) Forme œdémateuse. — L’invasion est brusque; elle ’ est marquée par un état fébrile intense, avec frissons, plaintes, faiblesse, tristesse intense, perte de l’appétit, élévation de la température entre 39°, 8-40°, 5. La rumination est suspendue; le pouls est vite; les muqueuses sont injectées.
Peu après, on voit apparaître, dans la région de la gorge, une tumeur chaude, douloureuse, de la grosseur d'une châtaigne environ; la tuméfaction s’accroît très rapidement; en 5-6 heures, elle est étendue à la plus grande partie de la tête et du cou et elle
(1) Sur 71 poumons envoyés à Alfort comme atteints ou suspects de péripneumonie, du 1er janvier au 31 octobre 1896, 7 provenaient d’animaux atteints de septicémie hémorragique.
(2) Nous rejetons la dénomination de « forme exanthémateuse » adoptée par Bollinger. Cette désignation, admissible suivant la terminologie allemande, ne peut être acceptée chez nous pour caractériser la présence d’œdèmes sous-cutanés.
LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.
acquiert un volume considérable. La tumeur reste chaude et œdémateuse ; sa seule présence détermine des accidents variés et parfois l’asphyxie.
Quelques variantes sont observées dans l’évolution ; la tumeur débute ainsi au fanon, à l’épaule, sur un membre...
Dans une seconde période, la faiblesse devient extrême; la respiration est courte et vite; on constate des signes de congestion du poumon; les muqueuses, cyanosées, sont couvertes d’ecchymoses; les cornes et les oreilles sont froides ; le mufle est sec; il existe du météorisme; les excréments, d’abord ramollis et de couleur foncée, deviennent diarrhéiques et striés de sang.
La mort arrive, par asphyxie ou par arrêt du cœur, après 12-60 heures; 90 p. 100 des animaux affectés succombent.
b) Forme pectorale (1). — Les malades présentent subitement des signes de congestion pulmonaire ; on entend une toux fréquente, sèche, quinteuse ; la respiration est fortement accélérée, courte, parfois plaintive; il existe de la submatité généralisée ; on perçoit de la rudesse du murmure respiratoire et des râles crépitants. L’appétit est seulement diminué; la rumination est irrégulière; il existe souvent du météorisme et de la constipation. La température s’élève vers 40° et au-dessus.
En 12-24 heures, les symptômes s'exagèrent; la respiration est courte et vite ; on constate de la matité dans une portion étendue de l’un ou des deux lobes pulmonaires; il existe du souffle tubaire et de la crépitation dans le voisinage des parties perméables ; la toux est plus rare, faible et avortée ; il se produit du jetage mousseux, incolore ou rosé. Le malade est triste; la face est grippée; les yeux sont ternes, enfoncés dans l’orbite; les muqueuses ont une teinte rouge jaunâtre ; des météorisations intermittentes se succèdent; on constate des frissons ; les cornes sont froides ; la température atteint 41°.
Chez quelques malades, des signes d’entérite aiguë coexistent avec les précédents ou prédominent sur ceux-ci. Les évacuations diarrhéiques, fréquentes, sont suivies du rejet de matières liquides, verdâtres, striées de sang. La prédominance des accidents intestinaux est constatée exceptionnellement.
L’évolution est complète en 2-4 jours en moyenne ; dans une dernière période, la température s’abaisse, les extrémités se refroidissent et les animaux meurent, par asphyxie ou par épuisement.
(1) Seule observée en France jusqu’ici. La présence simultanée des formes œdémateuse et pectorale est plusieurs fois signalée dans les enzooties allemandes.
SEPTICÉMIE HÉMORRAGIQUE DES BOVIDES. 61
Quelques malades, les jeunes bêtes notamment, succombent en quelques heures à une évolution suraiguë.
Cette forme est loin d’ôtre toujours mortelle et la gravité varie suivant les enzooties. Certains animaux présentent des formes avortées, caractérisées seulement par des signes de congestion pulmonaire peu grave, accompagnés ou non de manifestations intestinales.
La cicatrisation des lésions pulmonaires n’est pas toujours complète et des reliquats de broncho-pneumonie chronique sont fréquemment observés. Les malades font entendre une toux petite et avortée ; la température reste élevée vers 40-41°. On constate des signes de pneumonie chronique, avec matité, disparition du murmure vésiculaire et bruit de souffle, ou seulement des symptômes de bronchite chronique, avec soubresaut expiratoire, diminution de la perméabilité du poumon et rûles mobiles.
IL — LÉ SIONS.
a) Formes aiguës. — Dans la forme œdémateuse, les tumeurs sont constituées par desfoyers hémorragiques et par une infiltration séreuse qui, surtout abondante dans le tissu conjonctif souscutané, pénètre entre les muscles, notamment au niveau de la tète et du cou. Les séreuses renferment un transsudât rosé; les vaisseaux sont partout dilatés et gorgés de sang. L’intestin est le siège d’une congestion intense; il renferme des matières liquides colorées par le sang; la muqueuse, épaissie, est recouverte de taches ecchymotiques ; la couche sous-muqueuse, infiltrée, renferme des foyers hémorragiques étendus. La rate est normale. Le foie et les reins sont congestionnés.
Le poumon est congestionné dans toute son étendue ; il présente, à un degré variable, les altérations constatées dans les formes à dominante thoracique. La muqueuse de la trachée et du larynx est colorée en rouge et tachetée d’ecchymoses. Le pharynx, la base de la langue et tous les organes de la région de la gorge sont infiltrés et noyés dans un œdème hémorragique. Le péricarde renferme un transsudât rosé; la séreuse est couverte d’ecchymoses surtout abondantes sur le myocarde, au niveau du sillon auriculoventriculaire et de l’origine des gros vaisseaux; le sang contenu dans les cavités est coagulé; les valvules épaissies et l’endocarde ventriculaire sont parsemés de taches hémorragiques.
Dans la forme thoracique, les lésions pulmonaires sont surtout
62 LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES.
accusées. Les deux lobes, congestionnés dans toute leur étendue, présentent une couleur rouge foncé; les organes sont volumineux; le tissu a conservé son élasticité, mais il est beaucoup plus dense qu’à l’état normal. La plèvre viscérale est tachetée de points hémorragiques. Les cloisons interlobulaires, atrophiées par compression en quelques cas, se montrent généralement élargies, infiltrées, de couleur gris jaunâtre. En des régions irrégulièrement délimitées, la palpation dénote des foyers d’hépatisation lobaire, séparés par des zones de tissu perméable congestionné ; la plus grande partie de l’un ou des deux lobes est ainsi envahie. Au niveau des larges zones d’hépatisation, l’aspect des surfaces de coupe rappelle celui du poumon dans la péripneumonie aiguë. Les lobules ont une teinte rouge brun à peu près uniforme ; les cloisons interlobulaires, élargies, sont distendues par un liquide jaunâtre ou rosé; les gaines péribronchiques et périvasculaires sont également infiltrées. La plèvre correspondant aux régions hépatisées est épaissie, ecchymosée, recouverte d’un exsudât fibrineux.
Le plus souvent, l’hépatisation est incomplète ; le tissu, plus dense que l’eau, a conservé en partie son élasticité et il n’est pas friable.
Les bronches et la trachée renferment une mousse rosée qui se résout en un liquide séreux; la muqueuse des bronches, de la trachée et du larynx présente une coloration générale rouge vif ou rouge foncé, sur laquelle se détachent de fines ecchymoses, confluentes sur le larynx et vers la face inférieure de la trachée ( larqngo-trachèite hémorragique). Le tissu conjonctif sous-muqueux est fréquemment œdématié. Les ganglions bronchiques et médiastinaux sont volumineux et hémorragiques.
L’étude histologique du poumon atteint décèle la présence de foyers hémorragiques entourés de zones œdématiées. Les alvéoles, effacés en certains points par la dilatation des capillaires voisins, sont remplis en d’autres par le sang épanché. L’épithélium alvéolaire et l’endothélium des capillaires sont peu altérés. Il existe en tous les points une leucocytose intense, sans trace de phagocytose. Les bactéries sont nombreuses au sein des foyers hémorragiques, dans les travées interlobulaires et dans les vaisseaux.
On ne rencontre souventdans la cavité abdominale que des lésions peu marquées : transsudât rosé dans le péritoine et ecchymoses sur la séreuse ; foyers disséminés de congestion sur l’intestin grêle; hypérémie générale des autres viscères. En d’autres cas, les accidents sont plus étendus ; il existe de la péritonite, avec exsudât
SEPTICÉMIE HÉMORRAGIQUE DES BOVIDÉS.
liquide et fausses membranes fibrineuses au niveau de l’intestin et des mésentères; les parois de la caillette et de l’intestin grêle sont congestionnées; la muqueuse, épaissie, infiltrée, est parsemée de foyers hémorragiques ; les organes lymphoïdes sont hypertrophiés. Les vaisseaux du mésentère sont remplis de sang, noirs et variqueux. Tous les ganglions de la cavité se montrent tuméfiés, rouges sur la coupe. La rate, le foie, les reins sont congestionnés ou hémorragiques.
Les bactéries spécifiques sont rencontrées en abondance dans les ganglions, dans le poumon, dans le contenu de l’intestin...
b) Formes chroniques. — Elles constituent le reliquat des altérations pulmonaires; leurs caractères varient d’après leur degré d’ancienneté.
Les lobules hépatisés présentent l’aspect d’une lésion péripneumonique récente ; le tissu est dense, ferme, compact, friable, d’une couleur variant du rouge clair au brun foncé, presque noir; les lobules sont isolés les uns des autres par d’épaisses travées conjonctives, infiltrées de sérosité jaunâtre et limpide.
Les parois des bronches sont épaissies ; la pression fait sourdre un muco-pus épais, visqueux, de couleur blanc jaunâtre. La muqueuse est plissée, desquamée de son épithélium ; le tissu sous-muqueux, infiltré par une sérosité jaunâtre, acquiert une épaisseur considérable. Le contenu des bronches, le tissu hépatisé, la sérosité des sacs lymphatiques périlobulaires renferment en abondance la bactérie ovoïde. 11 existe souvent de l’emphysème interlobulaire dans le voisinage des parties altérées.
Après plusieurs mois, alors que l’hépatisation a disparu, on rencontre des « lésions de broncho-pneumonie caséeuse, simulant grossièrement la tuberculose... Sur la coupe, on trouve des lobules pulmonaires remplacés par de la substance caséeuse et entourés d'un tissu périlobulaire épaissi et densifié... Les foyers varient en étendue de la grosseur d’un pois à celle d’une noix. Le tissu qui les sépare est dur, homogène, sans lésions nodulaires. Certains de ces foyers de caséification communiquent avec les bronches, dont la muqueuse est boursouflée, épaissie, rugueuse, recouverte d’un produit mucoso-purulent » (Galtier).
