‹ Les maladies microbiennes des animauxChapitre 78 sur 169 · PLEU RO- PNEUMONIE DE LA CHÈVRE · texte numérisé non relu

PLEU RO- PNEUMONIE DE LA CHÈVRE

La pleuropneumonie de la chèvre est caractérisée à la fois par son caractère enzootique et par la forme des lésions pulmonaires.

La maladie décrite correspond au bou-fridci des Arabes; elle diffère à la fois de la péripneumonie des bovidés et de la septicémie hémorragique observée chez la chèvre (Voy. Pneumonie infectieuse des chèvres).

Historique. — Le bou-frida est signalé pour la première fois et parfaitement étudié, en 1873, par Pli. Thomas (1), qui l’observe dans le cercle de Djelfa.

En 1888, Duquesnoy, de Belfort, signale la pleuro-pneumonie chez deux chèvres des Pyrénées, vendues par un chevrier béarnais; un troupeau de chèvres du pays est contaminé par les malades.

En 1 894, la contagion apparaît à la fois en Saxe et dans la liesse, à la suite de l’importation de chèvres suisses de Saanen. Elle est étudiée par Puscli, Holzendorff et par Storch qui donne une relation de l’épizootie hessoise.

La pleuro-pneumonie est retrouvée en 1895, dans les Basses-Pyrénées, par Leclainche (2) qui tente l’étude expérimentale de l’alfection.

Nature de la maladie. — Les recherches bactériologiques entreprises n’ont donné aucun résultat. L’ensemencement des pulpes des différents organes ou des produits recueillis purement, au niveau des altérations pleurales ou pulmonaires, reste stérile sur les différents milieux, à l’air, dans le vide ou en présence de l’acide carbonique. Les inoculations à la chèvre, au veau, au cobaye, au lapin, à la souris, restent sans effet.

Ces résultats différencient nettement la maladie de la septicémie hémorragique de la chèvre.

Par ses symptômes et par ses lésions, la pleuro-pneumonie présente d’étroites analogies avec la péripneumonie des bovidés ; les communes incertitudes sur la nature intime de la virulence augmentent encore celte ressemblance. Il est à remarquer cependant que la sérosité pulmonaire ou pleurale, inoculée de la chèvre à la chèvre, ne se comporte nullement comme le « virus » péripneumonique. D’autre part, l’inoculation des exsudais péripneumoniques du bœuf à la chèvre reste stérile, comme aussi l’inoculation des exsudats pulmonaires de la chèvre est sans effet sur les bovidés.

La pleuro pneumonie de la chèvre ne saurait donc être assimilée à aucune autre affection; elle peut être classée à côté de la péripneumonie contagieuse des bovidés dont elle se rapproche par son expression clinique.

Distribution géographique. — Épidémiologie. — La maladie est surtout observée en Algérie où elle est connue de temps immémorial (3). Le

(1) Thomas. Rapport médical sur le bou-frida. Broch., Alger, 1873.

(2) Leclainche. La pleuro-pneumonie épizootique des chèvres. Revue vétérin., 1897. p. 1 (avec bibliographie).

(3) Ainsi que le discernait Thomas en 1873, plusieurs affections épizootiques des chèvres coexistent en Algérie. Les constatations de Galtier montrent que la septicémie hémorragique (pneumo-entérite) y est observée.

ÉTUDE CLINIQUE

bou-frida existe en permanence dans les parties montagneuses ; il envahit en certaines années toutes les régions, du littoral au Sahara. Les épizooties semblent périodiques ; on les signale en 1856, 1863, 1871 ; elles persistent pendant un ou deux ans seulement. Les pertes causées sont sans doute considérables; pendant le seul hiver de 1872-73, les tribus arabes voisines de Djelfa perdent 4 250 chèvres, sur un effectif de 38 700 animaux (Thomas).

Rarement signalée en Europe, l’affection parait être localisée, en quelques foyers peu étendus, dans les Pyrénées et dans les montagnes de Thuringe. Les pertes éprouvées dans les Basses-Pyrénées (1806) sont insignifiantes ; en Allemagne, quelques centaines d’animaux sont atteints en 1894.

Étude clinique (1).

Symptômes. — La maladie évolue ordinairement sous la forme aiguë , exceptionnellement sous une forme suraiguë.

a) Forme aiguë. — Le début est annoncé par une toux sèche, sonore, non quinteuse ; l’état général n’est pas modifié ; les chèvres pleines avortent le plus souvent. Après quelquesjours, la toux devient plus fréquente, un peu grasse; on constate un jetage séreux, incolore ou rouillé. Les muqueuses sont injectées; le pouls est irrégulier; la respiration est courte et accélérée. A l’auscultation, la respiration est rude d’un côté de la poitrine ; le murmure respiratoire est diminué ou imperceptible en des régions étendues, tandis qu’il est exagéré dans le poumon resté sain. A certains moments, des accès fébriles sont constatés, exprimés par de la tristesse et par une accélération notable du pouls (1 10-130 pulsations) et des mouvements respiratoires (40 par minute). En dehors de ces accès, l’état général est peu modifié ; l’appétit est conservé et la digestion n’est pas troublée.

Après trois à cinq jours, tous ces symptômes s’exagèrent ; l’animal est abattu ; il reste debout, immobile, inattentif à ce qui l’entoure ; les yeux sont larmoyants ; une écume spumeuse s’échappe de la bouche ; les reins sont voussés en contre-haut ; le flanc est retroussé. Le pouls est vite ; la respiration est courte et saccadée; une plainte sourde accompagne l’expiration. La percussion et l’auscultation dénotent la présence de lésions pleurales et pulmonaires, localisées à un côté de la poitrine ; on décèle soit un épanchement pleurétique abondant, masquant les altérations du poumon, soit des foyers d’hépatisation lobaire. L’envahissement du poumon s’opère par zones verticales, intéressant toute la hauteur de l’organe. Les pressions exercées au niveau des espaces intercostaux sont douloureuses; elles provoquent une toux plaintive et retenue (2). L’état général s’aggrave, mais l’appétit est encore conservé, la sécrétion lactée est tarie ; le malade reste longtemps couché ; il recherche les endroits

(1) Le travail de Thomas contient une description complète de la maladie.

(2) On signale, dans les enzooties allemandes, la coexistence d’une éruption vésiculeuse généralisée ou localisée sur les lèvres et sur les mamelles.

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