PLEUROPNEUMONIE DE LA CHÈVRE

chauds ; la température oscille entre 39 et 40°. Parfois la mort arrive dès ce moment, à la suite d'une poussée congestive sur le poumon sain.

Dans une dernière période, la faiblesse et l’amaigrissement progressent; les aliments sont refusés; l’animal reste couché, en décubitus sternal, immobile, l’encolure allongée ; les yeux sont ternes, demi-clos, la lèvre intérieure pendante ; la salivation est abondante; on constate du météorisme permanent et de la diarrhée. Le pouls est filant, petit et accéléré (130 pulsations par minute) ; la respiration est courte et précipitée (jusqu’à 70 mouvements par minute) ; la toux est rare et faible. La percussion dénote de la matité unilatérale dans presque toute la hauteur du thorax; le murmure respiratoire a disparu dans tous les points. La température s’élève vers 41°. On entend des grincements de dents; les extrémités se refroidissent et le malade succombe.

La durée moyenne de l’évolution est de vingt à trente jours. La mortalité est de 60 p. 100 environ. Chez quelques animaux des altérations étendues restent compatibles avec une longue survie; on constate de la loux, du jetage et un amaigrissement considérable; les parties hépatisées sont envahies par la suppuration (cavernes) ou bien la résolution s’opère lentement.

b) Forme suraiguë. — La maladie débute soudainement par un essouftlement intense, avec abattement, fièvre, refus des aliments. En l’espace de quelques heures, l’un des poumons est devenu imperméable; un fort bruit de souffle est perçu qui retentit dans toute la hauteur de la poitrine; en même temps, un épanchement inflammatoire s’opère, indiqué par une zone de matité qui progresse rapidement. La respiration est plaintive; on perçoit une toux faible et fréquente. Un jetage séreux, de coloration safranée, est parfois constaté. La température est voisine de 41°.

En 12-24 heures, les symptômes ont acquis une gravité extrême. L’animal reste debout, les membres écartés, l’œil Fixe ; il fait entendre une plainte continuelle ; la respiration est saccadée, dyspnéique ; les battements du cœur sont tumultueux; le malade tombe sur le sol; des contractions violentes secouent tout le corps; les muqueuses prennent une teinte violacée et la mort arrive, par asphyxie.

Tous les animaux affectés succombent. L’évolution est parfois complète en 12-36 heures; elle dure quatre à cinq jours en moyenne.

Lésions. — Les altérations portent à la fois sur la plèvre et sur le poumon ; elles paraissent s’étendre à la totalité d’un poumon et d’un sac pleural avant que d’atteindre le poumon et la plèvre du côté opposé (1).

La cavité pleurale renferme un exsudât liquide plus ou moins abondant (1/4 de litre à 2 litres), trouble, de couleur jaune citrin, restant

(1) Thomas insiste sur l’unilatéralité constante des lésions ; le nom de bou-frida exprime « l’idée la plus absolue, la plus intensive et la plus constante de l'unicité »; l’auteur n’a jamais vu qu’un seul poumon envahi. Dans une observation de Leclainche, le poumon gauche est trouvé hépatisé en totalité ; le poumon droit est congestionné dans sa partie inférieure et il existe un exsudât fibrineux sur la plèvre au même niveau.

ÉTIOLOGIE.

incoagulé au contact de l’air. La plèvre viscérale et pariétale est recouverte d’un exsudât fibrineux épais, de couleur blanc jaunâtre, dont les larges aréoles sont remplies de liquide. Au niveau du péricarde, les fausses membranes forment une « omelette » épaisse d un ou deux centimètres. La séreuse a une teinte uniforme rouge foncé.

Le poumon est hépatisé en partie ou en totalité. Les foyers d’hépatisation partielle occupent des tranches verticales du poumon ; ils siègent ainsi dans la partie moyenne, le tiers antérieur et le tiers postérieur de l’organe restant perméables (Thomas). L’aspect de la surface de coupe est variable ; tantôt on constate une teinte uniforme, lie de vin, sans infiltration des milieux lymphatiques; tantôt au contraire le parenchyme est marbré de filons irréguliers, de couleur jaunâtre, constitués par une infiltration œdémateuse du tissu interlobulaire et des gaines périvasculaires et péribronchiques ; dans ce cas, la plèvre viscérale, également infiltrée, forme une coque épaisse et l’ensemble rappelle l’aspect du poumon péripneumonique des bovidés. En quelques cas, les altérations sont modifiées par la présence de foyers de suppuration ou de gangrène.

Le péricarde renferme un transsudât peu abondant. Les ganglions bronchiques sont volumineux, infiltrés et hémorragiques. La rate est molle et augmentée de volume. Le foie et les reins sont congestionnés. Les autres organes sont sains.

L’étude histologique des lésions pulmonaires montre qu’elles consistent essentiellement en une broncho-pneumonie à foyers confluents (1), coïncidant avec une infiltration des milieux lymphatiques par de l’œdème et par une invasion leucocytaire (Leclainche).

Diagnostic. — La constatation facile des accidents pleuraux et pulmonaires précise le diagnostic. Parmi les maladies de la chèvre actuellement classées, la pneumonie contagieuse seule simule l’alfection. La différenciation sera basée sur la marche ordinairement moins rapide de la pleuro-pneumonie, sur la présence constante de l’hépatisation du poumon, enfin sur l'absence de la bactérie ovoïde et sur les résultats négatifs de l’inoculation (Y. Pneumonie infectieuse des chèvres).

Étiologie. — Étude expérimentale.

La contagion est rendue probable par le caractère enzoolique des accidents et par quelques faits d’observation. Cependant la transmission est incertaine; la cohabitation de troupeaux infectés et de troupeaux sains ne suffit pas pour la provoquer; Leclainche a tenté en vain d’obtenir l’infection de chèvres saines par une cohabitation intime et. prolongée avec des malades (2).

(1) Ainsi que le remarque parfaitement Thomas, « le processus inflammatoire gagne le poumon et le lobule, du centre à la périphérie, tandis que c’est l’inverse dans^la péripneumonie exsudative ».

[2) Thomas considère la contagion comme improbable. 11 n’est pas suffisamment établi

Nocard et Leclainche. — 2e édit. 23